Kronična DIC

Izraz "DIC" (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) se nanaša na nespecifični splošni patološki proces, povezan z vstopom v krvni obtok aktivatorjev koagulacije krvi in ​​agregacije trombocitov, diseminirane mikrokoagulacije krvi, aktivacije in izčrpavanja proteolitičnih sistemov v plazmi, porabe fizioloških anti-supresorskih supresorskih limfozitov in supresijskih supresorjev. mikrobloki in agregati krvnih celic v območju mikrocirkulacije, kar povzroči razvoj blokade rotsirkulyatsii v tarčnih organih, hipoksija, podhranjenost in globoko disfunkcije teh organov. Te kršitve spremlja zastrupitev telesa s produkti razkroja tkiva, sekundarna endogena bacteremija in razvoj hude tromboze in hemoragičnega sindroma.

Sindrom DIC je ena najpogostejših motenj hemostaze (VG Lychev, 1998). Razvija se v različnih patoloških stanjih. Pogostost DIC pri različnih vrstah patologije ni ista, vendar se vedno pojavlja v vseh kritičnih in terminalnih stanjih.

Manj jasno je opisana kronična DIC, pri kateri se z dolgotrajno valovito trenutno fibrinacijo pojavlja trdovratna trombinemija, huda disfunkcija tarčnih organov z minimalnimi in pogosto monoorgannimi hemoragičnimi simptomi, vendar hkratna pojavnost tromboze glavnih vein.

. Za sindrom kronične DIC je značilna podaljšana hiperkoagulacija in ponavljajoča se venska tromboza, čeprav se lahko v vsakem trenutku nenadoma pojavi prehod v hudo akutno DIC s hipokagulacijo in hemoragičnim sindromom.

Vzroki kroničnega (dolgotrajnega) sindroma DIC so najpogosteje naslednje vrste patologije: (1) kroniosepsija, vključno s podaljšanim septičnim endokarditisom; (2) kronične imunske in imunokompleksne bolezni (na primer sistemske bolezni vezivnega tkiva in sistemski vaskulitis); (3) kronične virusne bolezni (hepatitis, HIV itd.); (4) tumorski procesi - rak (pljuča, ledvica, prostata, jetra itd.), Velikanski hemangiomi (Kazabaha-Merrittov sindrom), limfomi, levkemije, vse oblike zgostitve krvi (eritremija, eritrocitoza), hipertrombocitoza (s trombociti v kri več kot 8 x 10 * 9, (5) kronična srčna in pljučna odpoved srca; (7) trombotična trombocitopenična purpura (Moshkovichova bolezen) je patogenetsko posebna oblika, povezana z zmanjšanjem antiagregacijskega potenciala žilne stene in krvi (8) Vodolagin AV, Subbotina AS (Oddelek za terapijo PPK in PPS, SSMU) je v svojem delu "Sindrom kronične DIC pri bolnikih z angino pektoris visokih funkcionalnih razredov" pokazal, da imajo bolniki z angino pektoris visoko funkcionalnih razredov prvo fazo kroničnega sindroma DIC. Hkrati obstaja korelacija med resnostjo kliničnega poteka angine in resnostjo DIC.

Klinična slika kronične DIC. Kronični potek DIC se nadaljuje mesece in leta. Značilna značilnost kronične oblike DIC je, da se s poslabšanjem osnovne bolezni, kot tudi s povečanjem njene resnosti, simptomi DIC povečajo. Razvija se hemoragični sindrom (nenavadna nosna, gingivalna, gastrointestinalna, maternična krvavitev, kožni hemoragični izpuščaji), trombotični pojavi, mikrocirkulacijske motnje. Poslabšanje simptomov DIC pa znatno poslabša potek osnovne bolezni, v prizadetih organih in tkivih se razvijejo sklerotične spremembe, njihova funkcionalna sposobnost pa se znatno zmanjša.. Klinična slika kronične oblike ICD se pogosto pojavi pod krinko nespecifičnih vnetnih bolezni posameznih organov, značilne maske kroničnega nefritisa, hepatitisa, pankreatitisa, pogoste ponovitve pljučnice (ponavljajoča se pljučna embolija majhnih vej pljučnih arterij se lahko skrije pod krinko večkrat ponavljajoče se pljučnice). Eksacerbacije DIC lahko povzročijo poslabšanje koronarne bolezni srca.

. Kronične DIC (zlasti povezane z malignimi novotvorbami) so lahko omejene zaradi sprememb v laboratorijskih parametrih.

Laboratorijske manifestacije DIC vključujejo: (1) trombocitopenijo; (2) fragmentacija eritrocitov (shizocitoza) zaradi njihove poškodbe zaradi fibrinskih pramenov; (3) podaljšanje PT (protrombinskega časa), trombinskega časa in APTT; (4) zmanjšanje ravni fibrinogena zaradi porabe koagulacijskih faktorjev; (5) povečanje ravni razgradnih produktov fibrina zaradi intenzivne sekundarne fibrinolize (za slednjo najbolj specifično imunološko določanje D-dimerjev, ki odraža razgradnjo stabiliziranega fibrina); (6) v primeru kroničnega DIC-sindroma se čas krvavitve po zdravilu Duke in Borchgrevink pogosto skrajša, število trombocitov v krvi je normalno ali povišano; pogosto se odkrije njihova spontana hiperagregacija - majhni plazemski kosmiči; v več oblikah, povečanje hematokrita, visoka raven hemoglobina (160 g / l in več) in eritrociti (več kot 5 x 10 * 12 / l), upočasnitev ESR (manj kot 5 mm / h).

. Nagnjenost krvavitve je najbolj povezana s padcem ravni fibrinogena.

Zdravljenje sindroma kronične DIC je enako kot pri subakutni obliki: upoštevanje zdravljenja glavne bolezni intravenskih in subkutanih injekcij heparina (dnevni odmerek od 20.000 do 60.000 ie), antitrombocitna zdravila (dipiridamol, trental itd.). Hitro lajšanje ali oslabitev postopka se pogosto doseže le s plazmaferezo (odstranitev 600-1200 ml plazme na dan) z zamenjavo delno sveže, domače ali sveže zamrznjene plazme, delno pa z raztopinami za zamenjavo krvi in ​​albuminom. Postopek se izvaja pod krinko majhnih odmerkov heparina. Pri poliglobulijah in odebelitvi krvi - krvavitvi, pijavcih, citofrezah (odstranjevanje rdečih krvnih celic, trombocitov in njihovih agregatov), ​​hemodiluciji (reopoliglucin intravensko do 500 ml dnevno ali vsak drugi dan). Pri hipertrombocitozi - disagreganti (acetilsalicilna kislina 0,3-0,5 g na dan, trental itd.).

Kronična DIC;

Kronični sindrom DIC je zelo pogost pri bolnikih z različnimi stopnjami tumorskega procesa, s kroniosepsijo, v začetnem stadiju ledvične odpovedi (tudi v stanju tvorbe kamna), s pljučnico, s upočasnjenim pretokom v portalni veni, gripo in drugimi akutnimi respiratornimi virusnimi okužbami. Za kronično DIC je značilna dolgotrajna lokalna hiperkoagulacija in flebotromboza v venah spodnjih okončin, manj pogosto v venah medenice in zgornjih udov (Trussojev sindrom). Kronični sindrom DIC se najpogosteje razvije pri bolnikih z malignimi tumorji pljuč, jajčnikov, karcinoma dojk, karcinomom prostate, diseminiranim nevroblastomom, metastatskim adenokarcinomom želodca, karcinomom kolona. Proces metastaz gostih tumorjev v 75% primerov spremlja migracijska flbotromboza.

Za zdravnika je treba pojavljanje znakov obstojne flebotromboze v primerjavi z normalnim somatskim statusom in sposobnostjo preživetja venske postelje vedno služiti kot podlaga za dodatni pregled bolnika in izključitev onkološke patologije.

Kronična DIC se razvije pri kronični odpovedi jeter s hudo hipokagulacijo, mikrotromovaskulitisom (hemolitikoremični sindrom, trombotična trombocitopenična purpura).

Hemolitični uremični sindrom (Gasserjev sindrom) je opažen pri virusnih, bakterijskih okužbah pri otrocih in ženskah, ki so jih rodile. Nastali mikrotrombi, sestavljen predvsem iz trombocitov, zamašijo mikrovalne žleze in sprožijo razvoj akutne prerenalne ledvične odpovedi in akutne adrenalne insuficience. Umrljivost bolnikov je več kot 70%. Trombotična trombocitopenična purpura (bolezen Moshkovits) dejansko ponavlja sliko hemolitično-uremičnega sindroma: vročino, hemoragični sindrom, akutno ledvično odpoved, mikroangiopatsko hemolitično anemijo. Intravaskularno koagulacijo krvi opazimo v vseh organih.

V primeru Schönlein-Genohove bolezni je razvoj DIC posledica nastanka generaliziranega mikrotrombovaskulitisa, ki temelji na mikrovaskularnem poškodovanju s kroženjem imunskih kompleksov in aktiviranih komponent sistema komplementa. Membransko-napadalni kompleks vodi do osmotske lize celic, vključno z endotelijskimi celicami, ki aktivirajo notranjo koagulacijsko pot in trombocitno-žilno hemostazo. Označevalca endotelijske poškodbe je povečanje ravni fW, ki se uporablja na kliniki. Faktor, ki inducira DIC pri hipertenzivni bolezni, s hemodinamskim stresom, je najverjetneje poškodovan na membranah endotelijskih celic.

Mikro- ali makroangiopatija pri bolnikih s sladkorno boleznijo je pogoj za razvoj kronične DIC. To olajšuje hiperkoagulacija v kombinaciji s hipofibrinolizo in visoko reaktivnostjo trombocitov.

Dolgotrajna lokalizirana intravaskularna koagulacija krvi v različnih organih, ki so praviloma poškodovani zaradi vnetnega procesa, imajo določen pomen v patogenezi sindroma DIC. To je še posebej značilno za glomerulonefritis, akutno pljučnico, nekatere difuzne poškodbe jetrnega parenhima, metroendometritis, salpingo-oophoritis. V patogenezi teh stanj je opaziti stopnjo hiperkoagulacije različnega trajanja in resnosti, ki jo določata stopnja poškodbe tkiva in kasnejše kronično sproščanje tkivnega tromboplastina, pa tudi kronična poškodba endotelija z imunskimi kompleksi. Posode mikrovaskulature teh organov se postopoma napolnijo z mikrotrombom, kar prispeva k izčrpanju koagulacijskega potenciala in aktivaciji fibrinolize z razvojem nadaljnje hipokagulacije. Možnost razvoja DIC v obtoku v krvnem obtoku znatne količine streptokokov, ki lahko vstopijo v sistemski pretok krvi iz mikrovislov, vključno z dento-maksilarnim sistemom med določenimi terapevtskimi zobnimi posegi. Streptokoki povzročajo intravaskularno agregacijo trombocitov, prispevajo k nastanku in "porazdelitvi" mikrotrombov, tudi v mikrovisah miokarda. Pri bolnikih se lahko pojavijo primeri miokardnega infarkta in celo razvoj septičnega šoka.

DIC sindrom

DIC imenujemo tudi sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije. To ni ločena patologija ali nozološka enota. Gre za kompleksen proces, ki je sestavljen iz več faz, med katerimi je opaziti povečano tvorbo tromba v lumnu krvnih žil. To je dokaj pogosta situacija. Najpogosteje se soočajo s kirurškimi zdravniki in pediatri. Zdravljenje DIC je zelo zapleteno in zahteva zgodnjo diagnozo procesa.

Vzroki DIC

Vzroki sindroma DIC so posledica bolezni, ki so jo povzročile. Najpogostejši sprožilni mehanizmi so.

1. Hude infekcijske patologije - sepsa, ki jo spremljajo šoki, virusni procesi.
2. Druge vrste šoka, ki je v bistvu glavni vzrok za DIC. Med njimi so travmatični, hipovolemični, infektivno strupeni in celo boleči.
3. Vsako terminalno stanje lahko povzroči razširjeno intravaskularno koagulacijo.
4. Kirurške operacije, še posebej masivne, pri katerih se uporablja umetni krvni obtok.
5. Bolezni raka
6. Hemodializa.
7. Pretirana izguba krvi.
8. Na podlagi množične transfuzije krvi se pojavlja tudi ta patologija.
9. V porodniški praksi se DIC-sindrom pojavi z odcepitvijo placente, zapletom delovne aktivnosti z embolizmom plodne tekočine, toksikozo, rezusnim konfliktom.
10. Patologija kardiovaskularnega sistema.

Na podlagi zgoraj navedenega lahko sklepamo, da so diseminirana intravaskularna koagulacija posledica hudih patoloških procesov ali terminalnih stanj. V tem primeru se pri zdravih novorojenčkih skoraj nikoli ne pojavi patologija. Pri tem je pomembno pravilno razlikovati od drugih koagulopatij, kot so hemofilija ali von Willebrandova bolezen.

Faze razvoja in oblike DIC

Zdravniki to stanje razvrstijo na različne načine. Vse te delitve temeljijo na etioloških, patogenetskih značilnostih in variantah kliničnega poteka. Ob upoštevanju mehanizmov za zagon patologije se razlikujejo faze DIC.

1. Najprej se pojavi hiperkoagulacija.
2. Nadomešča ga tako imenovana koagulopatija porabe, ki jo postopoma nadomešča tretja faza.
3. Hipokagulacija je končna stopnja šoka, če se v tej fazi bolnik ne zdravi, potem bo odstotek smrtnosti zelo visok.
4. Okrevanje vključuje proces okrevanja telesa po popravku stanja šoka.

Patogeneza

Patogeneza DIC temelji na mehanizmih, ki se pojavljajo v vseh fazah. Neuspeh hemostatskega sistema v telesu zaradi povečane stimulacije strjevanja krvi, kot tudi izčrpavanje antikoagulantnih in fibrinolitičnih mehanizmov.

Patofiziologija DIC je odvisna od številnih dejavnikov, ki so aktivatorji koagulacijskega procesa. Delujejo neodvisno ali delujejo kot posredniki učinkov na endotelij žilne stene. Aktivatorji vseh stopenj sindroma DIC so toksini, odpadni produkti bakterij, imunski kompleksi, zmanjšanje prostornine krvnega obtoka in mnogi drugi. Določajo možnosti za potek ICE.

Patološka komponenta temelji na fazah procesa.

1. Prva faza DIC je hiperkoagulacija, med katero se celice znotraj žil začnejo držati skupaj. Povzroča ga sproščanje tromboplastina v krvni obtok. Trajanje je nekaj minut.
2. Patofiziologija DIC vključuje koagulopatijo porabe, pri kateri je zaradi hitre porabe značilno pomanjkanje fibrinogena in drugih koagulacijskih dejavnikov, telo pa nima časa, da bi jih nadomestila.
3. Sekundarno fibrinolizo spremlja hipokagulacija, kri se strdi zelo počasi ali se sploh ne strdi.
4. Za oživitev so značilni preostali učinki ali zapleti.

Klinične manifestacije

Simptomi sindroma DIC se ne dvomijo, če se pojavijo kožne manifestacije (lahko se imenujejo hemoragične manifestacije), zmanjšanje diureze in poškodbe pljuč. To so glavni znaki patologije.

Simptomatologijo povzroča glavna povezava patogeneze, to je povečano strjevanje krvi. Prvo trpijo parenhimski organi in koža. Resnost stanja je odvisna od resnosti tromboze.

1. Pri prizadetosti kože opazimo hemoragični izpuščaj, ki je podoben manjšim krvavitvam, območjem nekroze tkiva.
2. Pljuča se odzivajo z akutno odpovedjo dihal. Pojavi se kratka sapa, hudi primeri pljučnega edema ali zastoja dihanja.
3. Pri presežku fibrina v krvni plazmi se sprožijo težave z ledvicami - odpoved ledvic, končna stopnja se bo manifestirala kot anurija in neravnotežje elektrolitov.
4. Poškodbe možganov so odvisne od nevroloških simptomov.

Poleg navedenih sprememb se lahko pri bolniku razvijejo obsežne zunanje ali notranje krvavitve, hematomi.

Diagnoza DIC

Da bi ugotovili, ali ima bolnik diseminirano intravaskularno koagulacijo, je potrebno skrbno zbrati anamnestične podatke in ugotoviti diagnozo, ki je povzročila to stanje. DIC zahteva laboratorijsko diagnozo, ki vključuje koagulogram, popolno krvno sliko, študijo faktorjev koagulacije. Zelo pomembna točka je določitev resnosti bolnika za imenovanje ustreznega popravka.

Treba je upoštevati, da lahko bolnik krvavi iz več krajev hkrati. Poleg tega, če se je razvil kronični proces ali pa ni zelo agresiven, se lahko hiperkoagulacija odkrije le z laboratorijsko diagnostiko.

Zdravnik mora določiti:

• krvni test za določanje trombocitov;
• koagulogram, ki prikazuje količino fibrinogena, čas strjevanja krvi, raven trombina, raven protrombina, APTTV.

Obstajajo posebni testi - RFMK, D-dimer. Izvajajo se z metodo imunsko-encimske analize.

Zdravniki menijo, da je glavno merilo za sindrom DIC določanje fragmentiranih eritrocitov, nezadostno število trombocitov, zmanjšanje koncentracije fibrinogena. Opažena je tudi nizka aktivnost antitrombina-III, povečano trajanje APTT in trombinskega časa. Šibek strdek ali nestabilnost posredno kaže na kršitev hemostaze.

Zdravnik je dolžan preveriti funkcionalno delovanje organov, ki so prvič izpostavljeni šoku - ledvice, jetra, pljuča.

Kronična DIC

Glavne značilnosti kronične DIC so.

1. Stalno povečanje sistemskega kroženja snovi, ki delujejo kot aktivatorji hemostatskega sistema.
2. Povečana hitrost tvorbe fibrina v žilah.
3. Zmanjšana poraba trombocitov.
4. Ni sekundarne aktivacije fibrinolize, pa tudi generalizirane intravaskularne fibrinolize.
5. Fibrin blokira mikrocirkulacijo parenhimskih organov in povzroča njihovo izrazito disfunkcijo.

Akutni proces se aktivira s tromboplastinom, ki vstopa v krvni obtok iz tkiv, ki so propadle zaradi različnih sprožilnih dejavnikov. Lahko so poškodbe, opekline, kirurške manipulacije na tarčnih organih, destruktivni procesi, porodniške bolezni. Veliko manj pogosto fosfolipidi endotelija vaskularne stene ali oblikovani elementi krvi postanejo sprožilci sindroma DIC. Tak mehanizem je bolj značilen za bakterijske procese, šok stanja. Kronična diseminirana intravaskularna koagulacija zaradi manjše agresivnosti zgoraj omenjenih aktivacijskih faktorjev, kar prispeva k njenemu počasnemu začetku, boljši napovedi za bolnikovo življenje.

Zdravljenje

Uspešno zdravljenje DIC je možno le, če je bilo stanje diagnosticirano v zgodnjih fazah njegovega razvoja. Aktivno delovanje medicinskega osebja je potrebno za hude manifestacije - krvavitev, razvoj večkratne odpovedi organov. Nujna oskrba z DIC je v reanimaciji. Kronični proces zahteva hemodinamsko korekcijo, elektrolitske motnje in simptomatsko zdravljenje.

V primeru akutnega poteka je potrebno hitro določiti vzrok in ga nato odpraviti. To je lahko nujna dostava, imenovanje močnih antibakterijskih zdravil. Hiperkoagulacijo popravimo s fibrinolitiki, antikoagulanti, antitrombocitnimi sredstvi. Bolniki s takšnimi boleznimi so pod stalnim nadzorom zdravstvenih delavcev, spremljajo se za hemostazo vsakih 15-30 minut.

Nadomestna terapija vključuje transfuzijo krvi, antifibrolitska zdravila. Včasih obstaja potreba po uporabi hormonskih zdravil, plazmafereze, kisikove terapije. Za ponovno vzpostavitev mikrocirkulacije je predpisano funkcionalno stanje notranjih organov, vaskularno in presnovno zdravljenje. Kronični proces zahteva uvedbo vazodilatatorjev, antiplateletnih sredstev, heparinov. Pomembno je razumeti, da je zdravljenje bolezni zapleteno in zahteva določeno znanje in spretnosti pri zdravniku. Iz njegove spretnosti je odvisno, ali je pacientovo življenje odvisno.

Sindrom DIC: zdravljenje in diagnoza

Sindrom razširjene intravaskularne koagulacije (DIC) je eden najresnejših zapletov mnogih bolezni. To je pravi glavobol vsakega resuscitatorja, saj lahko bolnik v tem stanju kadar koli umre. Razvija se zelo hitro, zdravljenje ni zelo lahko zdraviti, napoved za življenje, ko se zdi, postane precej neugodna.

Opredelitev

DIC je patološko stanje, ki se razvije kot posledica izčrpavanja dejavnikov, ki prispevajo k preprečevanju strjevanja krvi. Osnova tega procesa je blokada majhnih žil z ohlapnimi krvnimi strdki, ki nastanejo zaradi sproščanja velikega števila faktorjev strjevanja v krvi (hiperkoagulacija) v kri. Preostala kri v vaskularni postelji izgubi sposobnost koagulacije zaradi zmanjšanja števila koagulacijskih faktorjev, aktivacije snovi, ki raztopijo strdke, in akumulacije produktov razgradnje beljakovin z anti-strjevanjem.

Vzroki DIC

Mnogi hudi in kritični pogoji lahko povzročijo DIC. Praktično vsaka patologija, pri kateri pride do poškodbe žilne stene, spremembe v lastnostih krvi, hitrost njenega pretoka skozi žile, lahko sproži kaskado reakcij, ki vodijo do intravaskularne koagulacije. Glavni vzroki bolezni so:

1. Vsaka oblika šoka. V tem stanju je resno poslabšanje reoloških lastnosti krvi (povečanje njene viskoznosti), kakor tudi poškodbe stene majhnih žil.
2. Hude septične infekcije. V tem primeru lahko mehanizem intravaskularne koagulacije sprožijo neposredno bakterijski toksini ali posredno z uničenjem endotelija (notranje obloge) žil z mikroorganizmi in njihovimi presnovnimi produkti.
3. Hemoliza (veliko uničenje rdečih krvničk). Pojavi se kot posledica nezdružljivih ali pretečenih transfuzij krvi, pri težkih fizičnih naporih, hudi hipotermiji, padcu atmosferskega tlaka, kot tudi pri jemanju določenih zdravil (kemoterapija s kinidinom, nitrofuranom in sulfanilamidom).
4. Masivni transfuzijski sindrom. Količina transfuzije, ki presega 5 litrov, je lahko začetni faktor za DIC.
5. Nekroza v različnih organih. Miokardni infarkt, akutna cerebrovaskularna nesreča (možganska kap), nekatere oblike pankreatitisa, akutna distrofija jeter, opekline kože in sluznice, obsežni kirurški posegi in poškodbe, sindrom trka (ali dolgotrajna kompresija) - vse to vodi do močnega sproščanja v krvni obtok. imenovan tkivni faktor - glavna snov, ki sproži kaskado hiperkoagulativnih reakcij.
6. Imunske in imunokompleksne bolezni.
7. Tumorski proces, zlasti z več metastazami.
8. Hemodializa, hemosorbcija, ekstrakorporalna cirkulacija (na primer med operacijo srca).
9. Akutno zastrupitev s hemolitičnimi strupi.
10. Porodniška patologija. Med njimi so številne situacije, ki se pojavijo med nosečnostjo in porodom - gestoza, predaka placente, zgodnja amnionska tekočina, zgodnja placentna abrupcija, fetalna smrt.

Simptomi DIC

Simptomatologija te patologije je odvisna od stopnje razvoja bolezni, pa tudi od oblike sindroma - akutne ali kronične. V fazah je lahko klinična slika akutne DIC naslednja: t

1. Stopnja hiperkoagulacije, med katerim se v krvnih žilah majhnega premera oblikujejo krvni strdki. Trajanje te faze je zelo majhno in klinična slika je ponavadi prikrita s simptomi hude osnovne bolezni.
2. Stopnja hipokagulacije - To je obdobje prve krvavitve. V tej fazi se aktivirajo dejavniki, ki preprečujejo strjevanje, in hkrati izsušijo dejavniki, ki povečujejo koagulacijo. Posledica tega je, da različne krvavitve postanejo glavni klinični znak DIC. Obstajajo:
   • Zgodnje krvavitve, ki se pojavljajo predvsem na mestu, kjer so bila tkiva uničena: med splavi ali porodom - maternica, s kirurškimi posegi - na področjih zareze, z destruktivnimi procesi v pljučih - pljučni. Istočasno je opazen pojav krvavitev in drugih lokalizacij - subkutano, submukozno, intrakutano na mestih injiciranja.
   • Pozna krvavitev je izraz poslabšanja stanja bolnika. To je lahko krvavitev iz nosu in prebavil, pojav hematomov v podkožni maščobi, zadnjici, spodnjem delu hrbta itd.
3. V naslednjih fazah, skupaj s povečanjem krvavitve simptomi funkcionalnega in potem organskega odpovedovanja prizadete organe in organe, ki jih najbolj bogati kapilarna mreža: nadledvične žleze, ledvice, pljuča, jetra, prebavila, vranica, koža, sluznice.

Kronična DIC se ponavadi kaže v trombozi in trombemboliji, ki se nahaja v različnih organih. Ta oblika patologije je najpogostejša pri ljudeh, ki trpijo za malignim rakom. Globoka venska tromboza, preobrazba v pljučno embolijo je eden najpogostejših vzrokov smrti pri bolnikih s tumorji.

Diagnoza DIC

Klinična diagnoza DIC v zgodnji fazi je zelo zapletena: simptomi so skromni, krvavitev ni, njeno trajanje pa je zelo kratko. Z izčrpanjem krvnih koagulacijskih faktorjev in pojavom krvavitev lahko diagnoza patologije dosežemo z dovolj visoko stopnjo zaupanja. In več kot je minilo od trenutka prve krvavitve, lažje je identificirati DIC. Pomanjkljivost taktike čakanja je hitro poslabšanje prognoze bolezni. Zato se nujno opravijo številni preskusi, ki kažejo stanje koagulacijskega sistema:

• čas strjevanja krvi, ki je v normalnem ali celo skrajšanem obdobju hiperkoagulacije postopoma podaljšuje z napredovanjem bolezni (do 30 minut ali več);
• število trombocitov v periferni krvi, ki se postopoma zmanjšuje glede na normo;
• trombinski čas, ki se povečuje glede na stopnjo od normalnih 5-11 sekund do 60 ali več;
• analizo za D-dimerje, ki so običajno odsotni, vendar z intravaskularno koagulacijo - močno povečali.

V praksi se uporabljajo tudi drugi testi, vendar ne zagotavljajo dodatnih informacij, ki so pomembne za diagnozo.

Specialist, ki zdravi bolnika, mora jasno poznati vse načine za diagnosticiranje DIC in njihove rezultate, saj je taktika medicinskih ukrepov odvisna od pravilne določitve faze procesa.

Zdravljenje DIC

Zdravljenje osnovne bolezni je glavna stvar, ki jo je treba opraviti pri obravnavi intravaskularne koagulacije. Če ne odpravite vzroka zapletov, se ga tudi ne bo mogoče znebiti. Zato lahko racionalno antibiotično zdravljenje okužb, ustrezna hemostaza za poškodbe kakršnekoli narave, razstrupljanje v primeru zastrupitve celo vodi do spontanega izginotja DIC.

Če spontane regresije ni prišlo, morate takoj začeti boj proti patologiji. Zdravljenje bolezni se izvaja glede na njegovo stopnjo: t

• 1. faza. Hiperkoagulacijo je treba preprečiti z uporabo heparina, intravenskih infuzij reopoliglukina v kombinaciji z antitrombotičnimi zdravili, uvedbo kortikosteroidov.
• 2. faza. Zgornjim pripravkom se dodajo intravenske infuzije albumina, sveže zamrznjene plazme, polne krvi ali mase eritrocitov.
• Faza 3. V tej fazi se pristop k zdravljenju dramatično spremeni, saj je na prvem mestu dejavnost sistema, ki preprečuje strjevanje krvi. Uporabite zdravila, ki zavirajo delovanje antikoagulacijskih faktorjev (gordox, contrykal), kar povečuje delovanje trombocitov (etamzilat). Vzporedno s tem si prizadevajo aktivirati koagulacijski sistem z infuzijo plazme. Pri zmanjšanem hemoglobinu se v majhne količine infundira tudi polna kri. Dajanje heparina se ustavi.
• 4. faza. Na tej stopnji so aktivnosti enake kot v tretji fazi z dodajanjem raztopin na osnovi albumina, želatine.

Vzporedno s temi ukrepi odpravljajo motnje vodno-elektrolitnih in kislinsko-bazičnih pogojev, normalizirajo delovanje ledvic, podpirajo dihalne funkcije in kompenzirajo izgubo krvi.

Preprečevanje

Poznavanje vzrokov DIC omogoča njegovo preprečevanje. Seveda ni mogoče predvideti vsega, toda po nekaj pravilih lahko resno zmanjšamo tveganje za razvoj te hude patologije:

• če je potrebno, kirurško zdravljenje - izbira najbolj benigne metode operacije;
• uporaba antikoagulantov pri kateri koli patologiji, ki jo lahko povzroči DIC;
• preprečevanje ugriza kače in kemične zastrupitve;
• neuspeh ali minimalna uporaba polne krvi v korist njenih derivatov (masa eritrocitov, plazme) in nadomestkov v plazmi;
• zgodnje odkrivanje in zdravljenje onkoloških bolezni.

Sindrom DIC je izjemno resen zaplet klinične patologije, za katerega je značilna zelo visoka umrljivost - odvisno od vzroka umre do 50% bolnikov. Zato se preventivni ukrepi lahko štejejo za še pomembnejše od terapevtskih ukrepov. Britanci imajo eno poslovico: »Boljša preventiva je kot funt zdravljenja« in je kar najbolj primerna za sindrom razširjene intravaskularne koagulacije.

Gennady Andreyevich Bozbey, zdravnik za nujne primere

16,272 skupaj ogledov, 4 ogledov danes

Dvs-sindrom

Izraz sindrom DIC se nanaša na nespecifični splošni patološki proces, ki temelji na difuzni difuzni koagulaciji krvi v žilah z nastajanjem množice mikrobunčkov in agregatov krvnih celic, ki blokirajo krvni obtok v organih in razvoj globokih distrofičnih sprememb v njih.

Glavna patološka stanja, pri katerih se razvije krvni ICE:

Okužbe - sepsa, bakterijska dizenterija, virusni hepatitis, salmoneloza, HFRS, toksikoinfekcije, tropske vročice itd.

Šok - anafilaktična, septična, travmatična, kardiogena, hemoragična, opeklina, - s sindromom dolgotrajnega drobljenja in drugimi.

Akutna intravaskularna hemoliza - transfuzija nezdružljive krvi, krize hemolitične anemije, zastrupitev s hemolitičnimi strupi, hemolitično-uremični sindrom itd.

Tumorji - razširjene oblike raka C-IV stoletja, Trussojev sindrom, akutna levkemija, blastne krize kronične levkemije itd.

Poškodbe - zlomi tubularnih kosti, poltravma, opekline, ozebline, električne poškodbe, sindrom trka itd.

Traumatski kirurški posegi - velike abdominalne in ortopedske operacije, operacije na pljučih, jetrih, trebušni slinavki, operacije s poltravumom itd.

Obstetrično-ginekološka patologija - odmik, predstavitev in prelom placente; embolija plodovnica; atonična krvavitev iz maternice; fetalna fetalna smrt; spodbujanje dela in operacij uničevanja sadja; poporodna sepsa; mehurček; kriminalnega splava; huda pozna preeklampsija; eklampsija.

Imunske in imunokompleksne bolezni - SLE, sistemska skleroderma, hemoragični vaskulitis, akutni difuzni glomerulonefritis itd.

Kardiovaskularna patologija - velik fokalni miokardni infarkt, kongestivno srčno popuščanje, srčna astma, prirojene "modre" deformacije, globoka venska tromboza noge, PEH, itd.

Akutni in subakutni vnetno-nekrotični in destruktivni procesi in bolezni - akutni pankreatitis, sistemske žilne lezije, nespecifične pljučne bolezni, bronhialna astma, jetrna bolezen, ledvična bolezen in ARF, sladkorna bolezen, radiacijska bolezen.

Sindrom povišane viskoznosti krvi - poliglobulinemija (poliglobulija) različne geneze, paraproteinemija in krioglobulinemija, eritrocitoza in eritremija.

Presaditev organov in tkiv, protetika ventilov in žil, zunajtelesni postopki itd.

Masovna transfuzija krvi in ​​ponovna infuzija krvi.

Trombotična trombocitopenična purpura.

Zastrupitev s serpentinskimi hemokagulacijskimi strupi.

Zdravilne iatrogene oblike - veliki odmerki antibiotikov, kortikosteroidi, citotoksična sredstva, α-adrenostimulanti, ε-ACC, nepravilna uporaba antikoagulantov in fibrinolitikov, peroralni kontraceptivi itd.

Osnova ICE je v vseh primerih prekomerna (patološka) aktivacija hemostaze, ki vodi v množično strjevanje krvi, blokiranje mikrocirkulacije v vitalnih organih (pljuča, ledvice, jetra, nadledvične žleze itd.), Ohlapne fibrinske mase in celične agregate ter razvoj multiorganske disfunkcije. Za DIC je značilna znatna poraba koagulacijskih faktorjev in trombocitov pri nastajanju številnih krvnih strdkov in krvnih strdkov, aktivacija fibrinolize, kopičenje v krvnem obtoku produktov razgradnje fibrina / fibrinogena (FDP / f) in drugih beljakovin, ki kažejo antikoagulantne lastnosti in imajo škodljiv učinek na stene krvnih žil. To vodi do razvoja hipokagulacijskega stanja, ki ga lahko spremlja hud hemoragični sindrom v obliki krvavitve drugačne lokalizacije.

Sindrom DIC - patogeneza. DIC - je varianta koagulopatije, pri kateri je še posebej opazno neravnovesje med koagulacijskimi, antikoagulacijskimi in fibrinolitičnimi sistemi v telesu. Posebnost »tragedije« DIC se diseminira, diseminira, povzroča večkratno tvorbo krvnih strdkov in fibrinskih strdkov, kjer hemostaza ni potrebna.

Etiološki dejavniki vodijo do hiperkoagulacije, nastajanja majhnih zrahljanih šopkov fibrina ali mikrotromba v skoraj celotnem mikrocirkulacijskem sistemu. Takoj jih raztopi fibrinolitični sistem. Nastanejo novi krvni strdki in nastanejo novi strdki in vsi glavni dejavniki koagulacijskega sistema se postopoma izčrpajo - trombociti, protrombin, fibrinogen. Hipokagulacija se razvije zaradi koagulopatije porabe. Če je nekdanja poškodba žilne stene motena, se tromb ne more oblikovati. Hkrati pa obstajajo številne antikoagulantne snovi, zaradi katerih tudi krvavitve ni mogoče ustaviti. Fibrinski strdki in mikrotrombi, ki nastanejo v mikrovislih, blokirajo pretok krvi v tkivu, povzročajo ishemijo tkiva, motijo ​​delovanje vitalnih organov, kot so srce, pljuča, ledvice.

Mehanizem razvoja DIC

I. faza Nastajanje aktivnega tromboplastina je najdaljša hemostatska faza. Vključuje plazemske dejavnike. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) in faktorje trombocitov (3, 1).

Faza II Prehod protrombina v trombin. Pojavlja se z delovanjem aktivnega tromboplastina in s sodelovanjem kalcijevih ionov (faktor IV).

Faza III Tvorba polimera fibrina. Trombin (s sodelovanjem kalcijevih ionov - faktor IV in trombocitni faktor - 4) pretvarja fibrinogen v fibrinski monomer, ki se pod vplivom plazemskega faktorja VIII in faktorja trombocitov 2 spremeni v netopne niti fibrinskega polimera.

Spremembe prokoagulantov v hemostatskem sistemu, aktivacija trombocitov vodijo do agregacije trombocitov z sproščanjem biološko aktivnih snovi: kininov, prostaglandinov, kateholaminov in drugih, ki vplivajo na vaskularni sistem.

Ko se kri upočasni z razvejanjem malih žil, se razpade v plazmo in rdeče krvne celice napolnijo različne kapilare. Izgube plazme rdeče krvne celice izgubijo sposobnost gibanja in se kopičijo v obliki počasi krožnih in nato ne krožnih tvorb. Nastane zastoj, pojavi se agregacija in nato liza, sprosti se tromboplastin v krvi, vezan na eritrocite stromalnih celic. Vstop tromboplastina v krvni obtok povzroči proces intravaskularne koagulacije. Fibrinski filamenti, ki padejo hkrati, zapletejo eritrocitne grude, pri čemer tvorijo "blato" - grudice, ki se usedejo v kapilare in dodatno kršijo homogenost strukture krvi. Pomembno vlogo pri razvoju fenomena blata imajo dva med seboj povezana pojava - zmanjšanje pretoka krvi in ​​povečanje viskoznosti krvi (MA Repina, 1986). Obstaja kršitev oskrbe tkiv in organov s krvjo. V odziv na aktivacijo koagulacijskega sistema se aktivirajo obrambni mehanizmi - fibrinolitični sistem in celice retikuloendotelijskega sistema. Na podlagi diseminirane intravaskularne koagulacije krvi zaradi večje porabe prokoagulantov in povečane fibrinolize se razvije krvavitev.

Različni avtorji so predlagali različne klasifikacije stopenj v toku DIC, čeprav se v klinični praksi sindrom DIC ne izraža vedno tako jasno.

Klinična slika DIC je sestavljena iz znakov osnovne bolezni, ki je povzročila intravaskularno koagulacijo in sam sindrom DIC. Glede na klinični potek se dogaja:

akutna (do fulminantna);

Hiperkoagulacija in agregacija trombocitov.

Prehodna, s povečanjem koagulopatije porabe, trombocitopenijo, večsmerni premiki v splošnih koagulacijskih testih.

Globoka hipokagulacija do popolnega strjevanja krvi.

Neželeni izid ali faza okrevanja.

1. faza hiperkoagulacije - na tej stopnji se močno poveča adhezivnost trombocitov in s tem aktivacija prve faze koagulacije, kar poveča koncentracijo fibrinogena. Te kazalnike lahko določimo s pomočjo koagulograma, ki vam omogoča, da določite stanje koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema.

V perifernih žilah se tvorijo krvni strdki: trombociti se držijo skupaj, začnejo se oblikovati fibrinske globule, v majhnih žilah se tvorijo krvni strdki. Ta tromboza majhnih žil praviloma ne povzroči nekroze, temveč povzroča znatno ishemizacijo tkiv različnih organov.

Tromboza se pojavi po vsem telesu, zato se sindrom imenuje diseminiran (razpršen). Obdobje hiperkoagulacije je označeno z aktivacijo plazemskih krvnih koagulacijskih sistemov, intravaskularno agregacijo trombocitov in drugih krvnih celic, zmanjšano mikrocirkulacijo v različnih organih zaradi blokade vaskularne plasti s fibrinskimi masami in celičnimi agregati. Faza hiperkoagulacije se lahko razvije postopoma, s počasnim pretokom majhnih odmerkov protrombinaze. Vendar se lahko počasen potek konča z eksplozijo s hitrim razvojem DIC.

Poleg diseminirane intravaskularne koagulacije so v nekaterih primerih opazili samo lokalno omejeno intravaskularno koagulacijo in tvorbo tromba.

2. Poraba koagulopatije. Zaradi diseminirane intravaskularne koagulacije so glavni viri faktorjev strjevanja krvi (fibrinogen, protrombin) šibki. Ta izčrpanost faktorjev strjevanja krvi vodi do tega, da se krvavitev razvije, če se ne ustavi od glavnega vira in je možna krvavitev iz drugih žil, tudi z manjšimi poškodbami.

Intravaskularna koagulacija krvi povzroča tudi aktivacijo fibrinolitičnega sistema, kar povzroči raztapljanje krvnih strdkov in ustvarja predpogoje za razvoj hemoragičnega sindroma. Seveda je vključitev mehanizmov, odgovornih za hipokagulacijo, v celotnem procesu določena zaporednost in pomen: izčrpanost mehanizmov strjevanja krvi - kopičenje fibrinskih razgradnih produktov - aktivacija fibrinolitičnega sistema. Na podlagi tega stanja nekateri avtorji podrobno opisujejo fazo hipokagulacije, pri čemer poudarjajo številne faze v njej. Tako M. M. Machabeli (1981) in V.P. Baluda (1979) razlikujeta med fazami hipokagulacije in hipokagulacije s sekundarno fibrinolizo, A.V. Papayanom (1982) - stopnjami koagulopatije porabe in afibrinogenemijo, ali patološko fibrinolizo. Barkagan (1980) - hipokagulacija in globoke stopnje hipokagulacije. Kot smo že omenili, je mogoče iz praktičnih razlogov izolirati splošno fazo hipokagulacije.

V koagulogramu obstajajo znaki hipo - ali afibrinogenemije, vendar se koncentracija fibrinogena S še bolj poveča, že se spremeni v fibrin, kar prispeva k nastanku peptidaz, zaradi česar se pojavi vazospazem, ki še povečuje ishemijo različnih organov. Značilna je hipoprotrombinemija, število trombocitov pa se zmanjšuje. Kot rezultat, kri izgubi sposobnost strjevanja. V isti fazi se aktivira fibrinolitični sistem. To vodi do dejstva, da se nastali krvni strdki začnejo raztapljati, stopiti, vključno s strdki strdkov, ki zamašijo krvaveče posode.

3. Tretja faza - fibrinoliza. Začne se kot obrambna reakcija, vendar se zaradi taljenja strdkov krvavitvenih žil poveča krvavitev, ki postane obilna.

Kazalniki koagulograma v fazi fibrinolize se nekoliko razlikujejo od kazalnikov v fazi koagulopatije porabe, zato je ta stopnja prepoznana po kliničnih manifestacijah: vsa tkiva, kot je goba, začnejo krvaveti.

Če so terapevtski ukrepi učinkoviti, se ta proces lahko ustavi v kateri koli fazi, tudi včasih v fazi fibrinolize. Nato se razvije - faza 4.

4. Obnovitev faze. Tu se pojavljajo znaki pomanjkanja poliorganov. Zaradi dolgotrajne ishemije pride do kardiovaskularne odpovedi. Možna kršitev možganske cirkulacije.

Začetek te faze se zabeleži v koagulogramu: kazalniki se lahko izboljšajo ali normalizirajo. Glede na fazo DIC je umrljivost približno 5% v hiperkoagulacijski fazi, 10-20% v fazi koagulacije porabe, 20-50% v fazi fibrinolize, do 90% v fazi okrevanja.

V četrti fazi, s svojim ugodnim izidom, se v določeni meri pojavlja ponovna vzpostavitev delovanja organov, ki je odvisna od stopnje njihove poškodbe (distrofične spremembe, skleroza itd.). Faza se lahko konča s popolnim okrevanjem. Morda razvoj hudih zapletov v odsotnosti DIC - ledvična, jetrna odpoved, nevrološki, srčni in drugi zapleti.

V. Baluda (1979) ugotavlja več glavnih vzrokov smrti v akutnem toku sindroma DIC:

1. Smrt telesa se lahko pojavi takoj, ko so glavne žile vitalnih organov blokirane.

2. Če telo ne umre v prvih nekaj minutah blokade krvnih strdkov, lahko smrt določimo z razvojem hudega hemoragičnega sindroma v obliki lokalnih krvavitev na mestu poškodbe žil (operacija, poškodba) ali splošne krvavitve in krvavitve v notranje organe.

3. V kasnejšem obdobju je smrtni izid možen zaradi hude disfunkcije posameznih organov (ledvice, jetra, pljuča, vranica, miokard, možgani, hipofiza, nadledvične žleze, prebavni trakt).

DIC sindrom - klinika. Potek DIC je lahko akuten, subakuten, dolgotrajen in valovit. Istočasno so za različne različice tečaja značilni različni etiološki dejavniki. Sindrom akutnega DIC se razvije v šokiranih stanjih, hudi sepsi, masivnih poškodbah in opeklinah, akutni intravaskularni hemolizi, ugrizih določenih vrst kač. Dolgotrajno DIC opazimo pri onkoloških boleznih, imunokompleksnih in mieloproliferativnih procesih, neuspehu cirkulacije pri bolnikih s kardiomiopatijami, jetrno cirozo, hudim aktivnim hepatitisom, kronično hemodializo. Med destruktivnimi procesi v organih, ki jih povzročajo virulentna mikroflora ali strupeni učinki, opazimo valovit, ponavljajoč potek.

Hemoragične manifestacije pri sindromu DIC imajo svoje značilnosti. Obstajajo lahko krajevne krvavitve ali razširjene krvavitve. V prvem primeru so opazili krvavitve zaradi poškodb pri travmi, poporodni in post-abortni maternični krvavitvi, hematuriji. Te krvavitve so dolgotrajne in torpidne do rutinske hemostatske terapije. V primeru razširjenih krvavitev je v kombinaciji z "sinyachkovo-hematomatsko" vrsto krvavitve v kombinaciji z nosno, gastrointestinalno, pljučno, maternično krvavitvijo, difuznim pretokom krvi v plevralno in trebušno votlino ter perikardom.

Za sindrom DIC je značilna kombinacija hemoragičnih motenj s številnimi sindromi, ki jih povzročajo motnje mikrocirkulacije v organih, njihova distrofija in disfunkcija. Razvijajo se »šok« pljuč in akutna respiratorna odpoved, akutna odpoved ledvic, discirkulacijska encefalopatija, adrenalna insuficienca, akutna erozija in razjede v želodcu in črevesju.

Trajanje kliničnih manifestacij DIC lahko doseže 7–9 ur ali več. Spremembe v sistemu hemokagulacije, določene z laboratorijskimi metodami, ostajajo daljše od kliničnih. Zato je laboratorijska diagnoza DIC izrednega pomena: omogoča natančnejšo določitev stopnje ali faze sindroma in izbiro pravega zdravljenja.

Klinične manifestacije krvnega ICE so lahko različne, odvisno od vključenosti različnih organov in sistemov. Torej obstajajo znaki disfunkcije:

kardiovaskularni sistem (tahikardija, hipotenzija, kolaps, šok);

pljuča (težko dihanje, sopenje, pljučni edem, dihalna odpoved);

možgane (letargija, zaspanost, motnje občutljivosti in motoričnih funkcij, kap, stupor, koma);

ledvice (zmanjšana diureza, proteinurija, hematurija, anurija, akutna ledvična odpoved);

nadledvične žleze (akutna odpoved s padcem krvnega tlaka in hipoglikemijo);

jetra (hiperbilirubinemija, hepatoza, odpoved jeter);

gastrointestinalni trakt (motena gibljivost, erozija in razjede) itd.

Klinično je faza I ICE zelo spremenljiva: od asimptomatskih oblik ("laboratorijski ICE") do manifestacij tromboze katerekoli lokalizacije (miokardni infarkt, prehodne motnje možganske cirkulacije, ishemična kap, pljučna embolija, mezenterična tromboza itd.). Tahikardija, pridušen zvok srca, zasoplost, padec krvnega tlaka, v hudih primerih - razvoj multiple organske odpovedi.

V fazi II lahko opazimo ICE: tahikardijo, zasoplost, hipotenzijo, kolaps, bledico ali marmoriranje kože, zmanjšano diurezo zaradi oslabljene ledvične funkcije, moteno črevesno gibljivost, depresijo zavesti itd. V hudih primerih se razvije sindrom večkratnega odpovedovanja organov (SPON). V tej fazi so možne tromboze in krvavitve katere koli lokalizacije; pri nekaterih bolnikih pa je bolezen lahko asimptomatska ("DIC krvi brez DIC").

Tretja faza ICE krvi je pogosto kritična, umrljivost zaradi akutnega sindroma ICE doseže 40-50%. Značilen je izrazit hemoragični sindrom z mešanimi krvavitvami: nazalna, gingivalna, maternična, gastrointestinalna in hemoroidna krvavitev, krvavitve v beločnice in na mestih injiciranja, številne petehije in modrice na koži, krvavitve iz kirurških ran, mikro-makroterapija, razvoj, hemoptiza itd. Obstajajo izraziti pojavi kardiovaskularne, respiratorne, ledvične, jetrne odpovedi; pogosto se pojavi slika šoka z bledico ali marmoriranjem kože, akrocijanoza in koničasto mraz, kratko sapo, hipotenzija in zmedenost. Smrt se lahko pojavi zaradi krvavitev v možganih, hipofizi, nadledvičnih žlezah; akutne gastrointestinalne krvavitve; akutno ledvično ali kardiopulmonalno okvaro itd.

Zgodnjo diagnozo DIC olajšata identifikacija bolezni in stanja v ozadju (infekcijski-septični procesi, vse vrste šoka in huda hipovolemija, akutna intravaskularna hemoliza, porodnična patologija itd.). Pomembno je omeniti, da je treba zgodaj odkriti krvni ICE, tj. DIC še vedno nimajo izrazitih kliničnih manifestacij, vendar laboratorijski simptomi že obstajajo. Glavna naloga zdravnika je prekinitev ICE v fazi I-II procesa (pred nastankom ireverzibilnih motenj), pri čemer se ohranijo funkcije organov in sistemov pacientovega telesa.

Najpomembnejša pomoč zdravniku pri prepoznavanju DIC v zgodnjih fazah, pred pojavom celovite klinične slike, je laboratorijska diagnostika.

Diagnoza kroničnega sindroma ICE temelji na laboratorijskih testih hemostatskega sistema.

Sindrom DIC - diagnostične metode.

Zgodnja diagnoza je po naravi situacijska in temelji na identifikaciji bolezni in stanj, v katerih se DIC razvija naravno. V vseh teh primerih je treba začeti zgodnjo profilaktično terapijo pred pojavom izrazitih kliničnih in laboratorijskih znakov DIC.

Diagnoza mora temeljiti na naslednjih dejavnostih:

kritična analiza klinike;

temeljita študija sistema hemostaze, da bi določili obliko in stopnjo sindroma;

oceno reakcije hemostaze na trenutno zdravljenje z antitrombotičnimi zdravili.

Diagnoza DIC temelji na nizu študij, ki označujejo sistem hemostaze. Imenovati jih je treba čim prej, ponavljajoče se skozi čas. To je posledica dejstva, da so v sindromu DIC skoraj vse povezave hemostaze zlomljene, pogosto so te motnje v različnih smereh.

Splošni trend sprememb v krvnih koagulacijskih testih je naslednji: število trombocitov se zmanjša, čas strjevanja krvi se podaljša, vsebnost fibrinogena se zmanjša, protrombinski indeks se zmanjša, produkti razgradnje fibrinogena se povečajo, umiritev strdka pa se zmanjša.

V fazi hiperkoagulacije so opazili skrajšanje časa strjevanja krvi, rekalcifikacijo plazme, povečanje porabe protrombina, skrajšanje protrombinskega in trombinskega časa. Enake informacije dajejo tudi standardizirani vzorci, kot so čas kaolin-kefalin, avtokagulacijski test, itd.

Ob koncu faze hiperkoagulacije so v začetnem obdobju hipokagulacije ugotovljene naslednje tipične spremembe (3. S. Barkagan, 1980):

a) prisotnost fragmentov eritrocitov v razmazu periferne krvi (pojav drobljenja);

b) progresivna trombocitopenija;

c) podaljšanje protrombinskega časa;

d) podaljšanje trombinskega časa;

e) zmanjšanje ravni fibrinogena v plazmi;

(e) povečanje plazemskih koncentracij fibrinogena in produktov razgradnje fibrina (FDP);

g) povečanje vsebnosti antiheparinskega faktorja v plazmi brez trombocitov (faktor 4);

h) v nekaterih primerih ohranitev pozitivnih parakoagulacijskih testov (etanol, protamin-sulfat), ki se običajno pojavijo v zgodnjih fazah.

Za fazo hipokagulacije je značilna izrazita koagulacijska motnja, ki se odraža v vseh nizko in zelo občutljivih koagulacijskih testih. Potrebna je definicija antitrombina III in plazminogena.

Tabela prikazuje kazalnike hemostaze na različnih stopnjah DIC (po E.P. Ivanov)