Kronično pljučno srce: vzroki za nastanek, manifestacija, zdravljenje in prognoza

Kronično pljučno srce je patologija, pri kateri se poveča in hipertrofija desnega prekata, kasneje desnega atrija, z razvojem cirkulatorne odpovedi zaradi povečanega pritiska v sistemu pljučne arterije. V nasprotju z akutnim stanjem se kronična patologija manifestira v nekaj mesecih ali celo letih od nastopa izpostavljenosti etiološkemu faktorju. Po različnih virih se ta zaplet pojavlja pri 3-5% ljudi s pljučnimi boleznimi. V drugih primerih vzrok postane patologija srčne mišice in drugih organov prsnega koša.

Patogeneza bolezni je dobro raziskana. Dejstvo je, da ima srce in pljuča tesno anatomsko in fiziološko razmerje. Če se pojavijo težave v enem od teh organov, je treba pričakovati delovanje v drugem organu. Poseben primer te interakcije je razvoj kronične pljučne bolezni srca.

Običajno je proces absorpcije kisika s celicami v telesu, da izrabljena venska kri vstopi v desno stran srca (najprej v atrije in nato v prekat), preide skozi pljučno arterijo, nato pa pride do izmenjave plina v pljučih. Tam je ogljikov dioksid pobegnil iz krvi in ​​ga nasičil s kisikom. Nato škrlatno arterijsko kri potuje na levo stran srca in se skozi močno krčenje levega prekata skozi aorto prenaša pod velikim pritiskom na vse organe in tkiva.

Treba je povedati, da v primeru, ko se povišanje tlaka v sistemu pljučne arterije pojavi kot posledica poškodbe leve srčne mišice ali zaradi kršitve funkcije in strukture ventilske naprave, se te kršitve ne nanašajo na pojem "pljučno srce", ampak bodo imele druga imena. Bolniku je postavljena ta diagnoza, če je v majhnem krogu prišlo do kršitve dihalnih organov ali krvnih žil.

Ko se tlak v pljučni arteriji dvigne, je desno srce preobremenjeno. Mišice zahtevajo več napora za potiskanje krvi v majhen krog. Na splošno obstajata dve možnosti za razvoj odstopanj:

1. 1. V prvem primeru se zaradi raztezanja sten poveča votlina desnega prekata. Zelo hitro povečanje tlaka vodi do tega, da ne more več v celoti iztisniti krvi. Zato ostane določena količina v votlini prekata. Pri kasnejšem krčenju atrija prihaja nov delež krvi, s čimer se poveča votlina in oslabitev mišic. Ventil, ki je pred tem onemogočal povratni pretok vsebine prekata v atrij, postane nevzdržen, njegovi ventili v povečani odprtini se ne zaprejo. To vodi do prelivanja desnega atrija in njegovega povečanja.
2. 2. V drugem primeru postopno povečanje pritiska nekaj časa omogoča, da se srce prilagodi novim delovnim pogojem. Desni prekat, ki se vse bolj zožuje, postane debelejši. Srčna mišica v tem delu je hipertrofirana in lahko še naprej zagotavlja telesu kisik v pravi količini. Postopoma se pojavijo spremembe v atriju in šele nato se pojavijo znaki okvare.

Mehanizem patologije v prvem primeru ustreza akutnemu procesu, v drugem pa kroničnemu. Hkrati pa obstajajo značilni simptomi in spremembe, ki kažejo na prisotnost ločene bolezni, ki jo v klinični praksi imenujemo kronična pljučna bolezen srca.

Patologija razkriva tri velike spremembe v vaskularni postelji v pljučnem tkivu:

• žilni spazam;
• izbris;
• preobremenitveni tlak in prostornina.

Obstaja razvrstitev bolezni, pri kateri se, odvisno od vzroka, take oblike pljučnega srca razlikujejo:

1. 1. Vaskularna. Pojavi se kot posledica vaskulitisa, kompresije arterij in žil s tumorjem, s ponavljajočo se in ponavljajočo se pljučno embolijo (pljučna embolija), po operaciji z resekcijo pljuč.
2. 2. Bronhopulmonalni. V tem primeru so vzroki bolezni poškodbe dihalnega parenhima kot posledica obstruktivnih procesov, hude astme, emfizematske spremembe, fibroze pljučnega tkiva zaradi tuberkuloze, sarkoidoze.
3. 3. Thoracodiapragmal. Pojavi se po travmatični poškodbi prsnega koša, s patologijo pljuč ali diafragme, skoliozo, debelostjo, kršitvijo prehoda živčnih impulzov in zmanjšanjem mišične moči v otroški paralizi.

Sistemske vaskularne bolezni lahko v celoti vplivajo na kanal, ki prehaja skozi pljučni sistem. Vnetje, ki se pojavi v stenah, vodi v motnjo izmenjave kisika in hranil v tkivih in pljučih. Hipoksija bo privedla do kompenzacijske reakcije in povečanja mase desne strani miokarda. Z napredovanjem patologije se bo razvila pomanjkljivost. Najpogosteje je ta vzorec opazen pri SLE (sistemski eritematozni lupus), revmatizmu, periarteritis nodosa, Kawasakijevi bolezni.

Pogosti in hudi napadi astme povzročajo pljučne bolezni srca. Pri tej bolezni se pojavijo krči gladkih mišičnih vlaken v bronhih in znaki respiratorne odpovedi. Ko pride do sprememb v strukturi pljučnega tkiva pri tuberkulozi, silikozi in sarkoidozi, je proces izmenjave kisika moten in obremenitev na desni strani srca se poveča. Razlog je tudi nezmožnost ogleda pljuč v primeru poškodbe ali kršitve inervacije in nadzora popolnega vdihavanja in izdiha pri številnih boleznih.

Odvisno od vzroka bolezni in moči njenega vpliva se razlikuje akutna in kronična patologija. Slednji ima določene stopnje razvoja:

• predklinično;
• nadomestilo;
• dekompenzirano.

V predklinični različici se bolnik ne pritožuje, ni simptomov ali so opaženi znaki osnovne bolezni. Diagnozo lahko opravimo le s skrbnim pregledom z uporabo sodobnih diagnostičnih tehnik. V kompenzirani fazi ima bolnik pljučno hipertenzijo in povečanje desnega prekata, vendar brez okvare. Zadnja faza velja za dekompenzirano, saj kaže jasne znake odpovedi desnega prekata srca.

V fazi kompenzacije se simptomi bolezni pojavijo kot povečanje kontraktilnosti in povečanje v desnem ventriklu. To postane opazno na kardiogramu, diagnoza omogoča rentgen. Bolnik se pritožuje zaradi pomanjkanja zraka, bolečin v srcu, utrujenosti, šibkosti, omotice. Med pregledom razkriva povečanje srčnega impulza, auskultativno zasleduje ojačanje prvega tona v prsnici in poudarek drugega v projekcijskem območju stebla pljučne arterije.

Pri prehodu na stopnjo dekompenzacije postanejo znaki srčnega popuščanja očitni. Moten je srčni ritem (pojavijo se tahikardija in tahiaritmija, atrijska fibrilacija in vihar, lahko pride do prezgodnjih utripov ventrikul), cervikalne vene nabreknejo (pri vdihavanju in izdihu). Poveča se nočna diureza, opažajo hepatomegalija, zasoplost, ascites in periferni edemi. To stanje še bolj poslabša bolnikovo stanje. Pacient med inšpekcijskim pregledom postane opazna sprememba oblike nohtov, ki postanejo dolgočasne in konveksne (npr. Ura). Konice prstov se zgostijo in začnejo spominjati na bobne.

Diagnostiko je treba opraviti čim hitreje. Omogočila bo oceno stopnje zanemarjanja patologije in določila shemo pomoči.

Pomembno vlogo igrajo dodatne raziskovalne metode:

1. 1. Spirografija in sestava plina v krvi omogočata oceno stopnje in vrste respiratorne odpovedi. Volumetrični indeksi v pljučnem srcu so zmanjšani, sposobnost difuzije pljučnega tkiva glede na ogljikov monoksid se zmanjša.
2. 2. Na kardiogramu so znaki povečanja desnega srca in preobremenitve.
3. 3. V preiskavi krvi pri takšnem bolniku se lahko ugotovi povečanje hemoglobina in števila rdečih krvnih celic. Torej telo poskuša nadomestiti pomanjkanje kisika za organe in tkiva. ESR je normalen ali zmanjšan.
4. 4. Pri izvajanju rentgenske študije se spremembe ne razvijejo takoj. To postane opazno, ko izstopa deblo pljučne arterije, ki ga nekateri lahko zamenjajo kot patologijo mitralnega ventila. Senca srca se poveča na desno stran, v zadnjem stadiju postane osiromašenje pljučnega vzorca na perifernih območjih jasno vidno. V območju kršitve se kaže visok položaj diafragmatske kupole.

Objektivno sliko sprememb v srčni mišici lahko dosežemo z izvajanjem ehokardiografije. Znaki kronične pljučne bolezni srca v tem primeru so povečanje in hipertrofija desnega prekata, tresenje septuma med prekati, vračanje dela krvi skozi tricuspidni ventil in v območje ventila pljučne arterije (ki se poveča v prostornini).

Če je potrebno, se najbolj natančni rezultati uporabijo za MRI in multispiralno CT. Omogočajo vam, da določite širitev srca, da ocenite stanje velikih plovil, ki izhajajo iz njega.

Ker se pljučno srce pojavi zaradi druge bolezni, je najpomembnejša pomoč pri takšnem pacientu ugotoviti vzrok patologije in jo odpraviti. Če bolezen ne more biti popolnoma ozdravljena, je treba zmanjšati resnost bolezni ali jo prenesti v trajno remisijo. Zdravnik oceni potrebo po hospitalizaciji glede na resnost bolnikovega stanja in ga, če je potrebno, pošlje na kardiološki oddelek.

V primeru, da kronično stanje ne ogroža življenja posameznika, ga lahko spremljamo in zdravimo ambulantno, pod pogojem, da sledijo navodilom specialista in rednim obiskom klinike. To vam omogoča spremljanje stanja, pravočasno zaznavanje sprememb in nujno ukrepanje. Obstajajo nekatere klinične smernice, ki združujejo mednarodne izkušnje in raziskave zdravnikov po vsem svetu za zdravljenje takšne patologije.

Zdravljenje z drogami v tem primeru ima naslednje cilje:

1. 1. Vpliv na vzrok. Zdravljenje infekcijskih, žilnih bolezni in bolezni dihal. Pri pljučni fibrozi ali prirojenih žilnih anomalijah lahko shranite le presaditev pljuč.
2. 2. Zmanjšana viskoznost krvi. V ta namen je priporocljivo jemati ali injicirati antikoagulante, uporablja se krvavitev in raztopina reopolyglucina se daje intravensko enkrat na 4 dni.
3. 3. Povečajte količino kisika v njem. V bolnišnici bolnik vdihne s kisikom in bronhodilatatorji se uporabljajo za razširitev lumna pljuč. Preprečevanje pristopa okužbe se izvaja s pomočjo antibiotikov širokega spektra.
4. 4. Zmanjšanje žilnega upora. Zmanjšanje tlaka v vaskularnem sistemu pljuč pomaga pri zdravljenju z nitrati, zaviralci kalcijevih kanalov in zaviralci alfa-1, prav tako se uporabljajo zaviralci ACE. Z njihovo pomočjo se doseže širitev kapilarne mreže, izboljšanje pretoka krvi in ​​izboljšanje procesov izmenjave plina.
5. 5. Zmanjšanje resnosti ali odpravo znakov srčnega popuščanja. V ta namen so predpisani diuretiki, ki povzročajo, da ledvice odstranijo odvečno tekočino. Glikozidi pomagajo stimulirati moč srčnih kontrakcij. Zaviralci ACE zmanjšajo obremenitev srca.

Dolgotrajna uporaba mildronata ali kalijevega orotata, vitaminskih kompleksov, pomaga ohranjati srčno mišico. Splošna terapija vključuje tudi posebne vaje, dihalne vaje, masažo.

Uporaba glikozidov v zadnjih letih so mnogi strokovnjaki izpodbijali, saj povečujejo sproščanje krvi iz desnega prekata. Njihova redna uporaba lahko povzroči povečan pritisk v pljučni arteriji in močno poslabšanje.

Vendar pa nobena terapija ne bo pomagala, če ne boste upoštevali pravilne prehrane. Treba je omejiti sol, odstraniti iz diete dimljene in ocvrte. Če imate prekomerno telesno težo, sledite dnevnim kalorijam. Hrana mora vsebovati vitamine in elemente v sledovih. Priporočljivo je, da svežo zelenjavo in sadje vedno držite na mizi. V primeru hudega otekanja je treba nekoliko zmanjšati količino porabljene tekočine.

Preprečevanje bolezni je pravočasno zdravljenje kroničnih bolezni pljučnega sistema in preprečevanje njihovega poslabšanja. Pravočasen dostop do strokovnjakov vam omogoča, da začnete skrbeti pravočasno, kar močno optimizira prognozo za prihodnjo kakovost življenja in zdravje pacienta. Po prehodu v fazo dekompenzacije postanejo prognostične napovedi izjemno neugodne.

Pljučno srce: diagnoza in zdravljenje bolezni

Pljučno srce je patologija, za katero je značilno odebelitev prekatne stene srčne mišice in povečanje atrija. Posledica je povečan pritisk v pljučnem obtoku.

To stanje povzroči spremembo v prsih, pojav bronhopulmonalne bolezni ali vaskularne lezije pljuč. Napoved je na splošno neugodna in celo v primeru popolne ozdravitve, bolniki pa v prihodnosti razvijejo nevarne motnje.

Vzroki

Za pljučno srce je značilno povečanje in širjenje desnega atrija in prekata.

V medicini obstajajo tri oblike patologije: akutna, subakutna in kronična. Za akutno fazo so značilni hitro naraščajoči simptomi, katerih vzroki so:

• Različne vaskularne lezije.
• Bronho-pljučne bolezni, kot so bronhialna astma ali pljučnica.

Naslednje bolezni lahko povzročijo subakutno obliko pljučnega srca:

• Pljučni vaskulitis.
• Primarna hipertenzija pljuč.
• Mikroembolizem majhnih vej pljuč.
• Maligne neoplazme, ki povzročajo širjenje metastaz v želodcu, prostati, mehurju.
• Alveolarna hiperventilacija, ki se razvije pri otroški paralizi, miasteniji ali botulizmu.

Kronična oblika se razvija počasi in je značilna obdobja poslabšanja ali remisije. Pogosto se pojavlja kot posledica odsotnosti ali nepravilnega zdravljenja akutne oblike. Razlogi so lahko tudi:

• Arteritis.
• Kirurgija za odstranitev dela pljuč ali celotnega organa.
• Ponavljajoči se emboli.
• Pljučna hipertenzija.
• Bronhična astma.
• Pnevmoskleroza.
• Granulomi.
• Cistične novotvorbe v pljučni strukturi.
• Omejevalni procesi.
• Debelost, ki jo sprožijo različne bolezni, kot so sladkorna bolezen, ščitnična bolezen.
• Adhezije na pljučni pljuči.

Tudi razvoj kronične pljučne bolezni srca se opazi v prisotnosti deformacije prsnega koša ali hrbtenice. Potek zdravljenja je predpisan v skladu z obliko bolezni in vzrokom njenega pojava.

Kako se manifestira bolezen?

Dodeli bronhopulmonalno, žilno in torakodiapragmatsko obliko bolezni

Znaki pljučnega srca se pojavijo tudi glede na stopnjo razvoja patologije. Za akutno obliko so značilne naslednje manifestacije:

1. Ostra bolečina v prsih. Vedno lahko spremlja pacienta ali se pojavi med vadbo.
2. Boleče občutke v jetrih.
3. Slabost pri bruhanju. Ampak ona ne prinaša olajšave.
4. Cianoza
5. Širitev venskih vrat.
6. Kratka sapa. V začetni fazi razvoja pljučnega srca se pojavlja šele po vadbi. Sčasoma je kratka sapa trajna.
7. Srčna palpitacija. Prav tako lahko bolniku povzroči nelagodje.
8. Znižanje krvnega tlaka.

Vsi simptomi se pojavijo nenadoma in hitro. Isti simptomi so značilni za subakutno stopnjo, vendar se ne pojavljajo tako ostro.

Več informacij o patologiji najdete v videoposnetku:

Ko se patologija razvije v kronično obliko, se simptomi ne izrazijo svetlo in se pojavijo postopoma. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi naslednjih simptomov:

• Srčna palpitacija.
• Utrujenost.
• Kratka sapa. Sprva se pojavi po fizičnem naporu, potem je trajna in povzroča nelagodje.
• Bolečina v srcu, ne preteče po jemanju zdravil. Zaradi prisotnosti tega simptoma se patologija lahko razlikuje od angine.
• Cianoza, ki jo spremlja modri nasolabialni trikotnik, ustnice in vrat.
• Poleg tega je otekanje spodnjih okončin, povečanje žil na vratu in kopičenje tekočine v trebušni votlini. V medicini se to stanje telesa imenuje ascites.

Vsi znaki kronične oblike se pojavijo in rastejo v daljšem obdobju, v nekaterih primerih pa se lahko obravnavajo kot glavna bolezen. To močno oteži diagnozo in zdravljenje.

Diagnostika

Spirometrija za določitev stopnje in vrste respiratorne odpovedi

Pritožbe bolnikov niso dovolj za vzpostavitev natančne diagnoze. Zato zdravnik predpiše dodatne diagnostične ukrepe. Te vključujejo:

1. Splošni krvni test. Opravili smo, da bi ugotovili raven hemoglobina, rdečih krvnih celic in vzpostavili koagulacijo.
2. Analiza urina. Glede na rezultate študije in raven vsebnosti različnih snovi, specialist ugotavlja stopnjo razvoja bolezni.
3. Biokemijska analiza krvi. Zdravnik posveča posebno pozornost vsebnosti beljakovin.
4. Imunoanaliza. Potrebno je določiti raven D-dimera v plazmi.
5. Elektrokardiografija. Glede na rezultate študije s pljučnim srcem smo opazili povečanje mase desnega atrija in spremembo položaja električne osi srčne mišice.
6. Ehokardiografija. Omogoča vizualno prepoznavanje prisotnosti ekspanzije prekata in atrija, da se oceni stanje hemodinamike in stopnja hipertenzije.
7. Roentgenoskopija. Imenovan za določitev razdalje med arterijami in stopnjo povečave desnega prekata.
8. Spirografija. Opravljeno za identifikacijo osnovne bolezni.
9. Selektivna angiopulmonografija. Je ena izmed najbolj informativnih metod za diagnosticiranje pljučne bolezni srca, ki jo povzroča pljučna embolija.

Poleg tega se opravi radiološki pregled žil na nogah, da se ugotovi prisotnost krvnih strdkov. Na podlagi dobljenih rezultatov zdravnik določi stopnjo in obliko bolezni.

Zdravljenje

Zdravljenje je odvisno od vrste, oblike in stopnje bolezni

Glede na stanje bolnika zdravnik ugotovi potrebo po hospitalizaciji na kardiološkem oddelku. Pogosto se zdravljenje izvaja v bolnišničnih pogojih, ker se bolniki večinoma nanašajo na specialista za akutno patologijo.

Uporaba zdravil omogoča reševanje več pomembnih problemov:

• Normalizacija ravni kisika v krvi. Uporabljajo se inhalacije kisika, pri katerih se pljuča skozi nosni prehod napaja plinska mešanica. Postopki se izvajajo od 3-4 dni do več tednov.
• Zmanjšana žilna upornost. Za to se uporabljajo blokatorji kalcijevih kanalov, na primer Nifedipin, Isradipin. Uporabljajo se tudi zaviralci ("Enalapril", "Captopril"), nitrati in zaviralci alfa ("doksazosin").
• Zmanjšana viskoznost krvi. Pogosto se uporablja metoda krvavitve. To je eden od nujnih ukrepov, ki se izvaja za začasno ublažitev bolnikovega stanja. Naenkrat je dovoljeno sprostiti vsaj 300 ml skupnega volumna krvi. Uporablja se tudi "Fraciparin". To orodje je predpisano v obliki subkutanih injekcij. V primeru akutnega poteka bolezni in slabega stanja bolnika se lahko izvaja več mesecev. Zdravilo se uporablja za preprečevanje nastajanja krvnih strdkov. Tudi zdravnik predpiše intravensko kapljanje "Reopoliglyukina". Zdravilo se daje vsakih 3-4 dni, da se zniža kri.
• Zdravljenje pljučne insuficience. Patologija se kaže v številnih simptomih, za lajšanje katerih se uporablja več skupin zdravil. Najprej zdravnik predpiše diuretike za odstranitev odvečne tekočine iz telesa. Potek zdravljenja vključuje uporabo minimalnih odmerkov, da bi se izognili nenadnim spremembam krvnega tlaka. Odmerek se določi glede na bolnikovo stanje in stopnjo poškodbe srčne mišice. Uporabljajo se tudi glikozidi, ki prispevajo k močnemu krčenju srca, kar poveča pritisk v arterijah. Uporabo drog je popolnoma nemogoče, saj lahko njihova nepravilna uporaba poslabša situacijo.

Poleg tega zdravniki predpisujejo zdravila, ki so vključena v skupino bronhodilatatorjev za razširitev lumna bronhijev. Izbira zdravila je odvisna od narave okvare srčne mišice. Najbolj učinkoviti med njimi so Salbutamol, Terbutalin in Teofilin. Za odstranitev sputuma iz bronhijev so predpisani Bromheksin ali njegovi analogi. Vsa zdravila je treba uporabljati le tako, kot vam je predpisal zdravnik, saj imajo številne neželene učinke.

V nekaterih primerih, pri nezadostnem prezračevanju, se zmanjša imunost in razvoj nalezljivih bolezni. Za preprečevanje in zdravljenje bolezni so predpisani antibiotiki širokega spektra. Potrebo po njihovi uporabi in vrsto zdravila določi zdravnik, saj je veliko zdravil lahko nezdružljivo in je njihova sočasna uporaba nesprejemljiva.

Možni zapleti in prognoza

Pravočasno zdravljenje bo izboljšalo sposobnost dela in podaljšalo življenjsko dobo.

Pri kroničnih pljučnih boleznih se najpogosteje pojavijo različni zapleti. Te vključujejo:

1. Hipertrofija desnega prekata. Patologija je nepovraten proces. Posledično se poslabša delovanje srčne mišice.
2. Miokardni infarkt.
3. Ciroza jeter. Za patologijo so značilni izraziti simptomi, med katerimi se najpogosteje pojavljajo bolečine v jetrih in občutek teže. Tudi glavni simptom je pojav zlatenčastega odtenka sluznice oči.
4. Krčne žile.
5. Hemoroidi. Pojavljajo se v obliki pekočega, srbenja, občutka teže in neugodja v anusu.
6. Razjeda na želodcu. Za bolezen je značilna bolečina, ki se ponoči, zgaga in bruhanje.

Pomanjkanje zdravljenja v akutnem poteku patologije je smrtno. Toda v primerih, ko je bolnik pravočasno prejemal ustrezno pomoč, je tveganje za zaplete minimalno.

Ko pride do dekompenzacije pljučnega srca, je napoved slaba glede delovne sposobnosti in dolge življenjske dobe.

Pogosto postanejo bolniki s posebnimi potrebami ali pa so v začetnih fazah razvoja patologije popolnoma invalidi. To vodi do potrebe po pripisovanju invalidnosti in racionalni zaposlitvi. Povečanje prognoze življenja bo pomagalo le pravočasno zdravljenje.

Pljučna bolezen je nevarna bolezen, zaradi česar je pomanjkanje zdravljenja lahko smrtno. Diagnoza patologije je vedno kompleksna in vključuje ne le metode instrumentalnega pregleda, temveč tudi laboratorijske raziskave. Zdravljenje vključuje tudi uporabo več skupin zdravil za lajšanje simptomov in osnovne bolezni. Samozdravljenje in uporaba receptov tradicionalne medicine lahko povzročita resne posledice in smrt.

Kronično pljučno srce

Študijski vodnik za praktične vaje o bolnišnični terapiji

Recenzenti: dr. Profesor Oddelka za nujne primere na Kliniki za notranje bolezni FPPO PMGMU jih je NM Sechenov Shilov A.M.

Dr. Profesor na oddelku za bolnišnično terapijo # 2, GOU VPO MSMSU, Makoeva LD

Maychuk E.Yu., Martynov A.I., Panchenkova L.A., Khamidova Kh.A., Yurkova T.E., Pak L.S., Zavyalova A.I. Učbenik za študente medicinskih šol. M: MGMSU, 2012.25 str.

Učbenik podrobno opisuje sodobno razumevanje klasifikacije, klinične slike, načel diagnoze in zdravljenja kronične pljučne bolezni srca. Priročnik vsebuje delovni načrt za praktično lekcijo, vprašanja za pripravo lekcije, algoritem za utemeljitev klinične diagnoze; vključevali so zaključne testne naloge, namenjene samoocenjevanju znanja učencev in situacijskih nalog na temo.

Vadnica je bila pripravljena v skladu z delovnim učnim načrtom za disciplino "Bolnišnična terapija", ki je bila odobrena leta 2008 na Moskovski državni medicini in zobozdravstvu na podlagi vzornih programov usposabljanja Ministrstva za zdravstvo in socialni razvoj Ruske federacije in Državnega izobraževalnega standarda visokega strokovnega izobraževanja na posebni ravni "060101-Medical Care ".

Priročnik je namenjen učiteljem in študentom medicinskih univerz, pa tudi kliničnim pripravnikom in pripravnikom.

Oddelek za bolnišnično terapijo №1

(Vodja oddelka - prof. Dr. Maychuk E.Yu.)

Avtorji: prof. Dr. Med. Maychuk E.Yu., akademik, dr. Martynov A.I., profesor, dr. Panchenkova LA, asistentka, doc. Khamidova Kh.A., asistentka, dr. Yurkova TE, prof. Pak LS, izredni profesor, dr. Zavyalova A.I.

Oddelek za bolnišnično terapijo №1, 2012

Definicija in teoretični temelji teme 4

Motivacijske značilnosti teme 14

Faze diagnostičnega iskanja 15

Klinični cilji 18

Preskusne postavke 23

OPREDELITEV IN TEORETSKA VPRAŠANJA TEME

Kronično pljučno srce (CPH) - hipertrofija in / ali dilatacija desnega prekata v kombinaciji s pljučno hipertenzijo, ki se pojavi na ozadju različnih bolezni, ki kršijo strukturo in / ali funkcijo pljuč, razen če so spremembe v pljučih same po sebi posledica primarne lezije levega srca. ali prirojene srčne napake in velike krvne žile.

Glede na etiološko klasifikacijo, ki jo je razvil Odbor WHO (1961), obstajajo 3 skupine patoloških procesov, ki vodijo k oblikovanju CPH:

bolezni, ki vodijo do primarne kršitve prehoda zraka v bronhih in alveolah (kronična obstruktivna pljučna bolezen, bronhialna astma, pljučni emfizem, bronhiektazije, pljučna tuberkuloza, silikoza, pljučna fibroza, pljučna granulomatoza različne etiologije, pljučna resekcija in drugi);

bolezni, ki omejujejo gibanje prsnega koša (kifoskolioza, debelost, plevralna fibroza, okostenitev rebrnih sklepov, učinki torakoplastije, miastenija itd.);

bolezni, ki vključujejo lezije pljučnih žil (primarna pljučna hipertenzija, vaskulitis pri sistemskih boleznih, ponavljajoča se pljučna tromboembolija).

Glavni razlog je kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), ki predstavlja 70 - 80% vseh primerov razvoja HLS.

KLASIFIKACIJA KRONIČNEGA BOLNIČNEGA SRCA:

Glede na stopnjo nadomestila:

PATOGENEZA KRONIČNEGA BOLNIČNEGA SRCA

V razvoju HPS so tri faze:

predkapilarna hipertenzija v pljučnem obtoku;

hipertrofija desnega prekata;

srčno popuščanje desnega prekata.

Razvoj pljučne hipertenzije je osnova za patogenezo CPH.

Glavni patogenetski mehanizmi:

Bolezni pljuč, poškodbe prsnega koša, hrbtenice, trebušne prepone. Okvarjeno prezračevanje in mehanika dihanja. Kršitev bronhialne prevodnosti (obstrukcije). Zmanjšanje dihalne površine (omejitev).

Generalizirana hipoksična vazokonstrikcija zaradi alveolarne hipoventilacije (generalizirani Euler-Lilestrand refleks), tj. pojavi se splošno zvišanje tonusa malih pljučnih žil in razvije pljučna arterijska hipertenzija.

Hipertenzivni učinek humoralnih faktorjev (levkotrieni, PgF_2α, tromboksan, serotonin, mlečna kislina).

Zmanjšanje žilnih postelj, sklerotičnih in aterosklerotičnih sprememb v vejah pljučne arterije in pljučnega debla.

Povečana viskoznost krvi zaradi eritrocitoze, ki se razvije kot odziv na kronično hipoksemijo.

Razvoj bronho-pljučnih anastomoz.

Povečan intraalveolarni tlak z obstruktivnim bronhitisom.

V zgodnjih fazah nastajanja CPH prevladujejo kompenzacijsko-adaptivne reakcije, vendar podaljšano povečanje tlaka v pljučni arteriji sčasoma vodi do hipertrofije, s ponavljajočimi se poslabšanji bronhopulmonalne okužbe in povečanjem obstrukcije - do dilatacije in odpovedi desnega prekata.

Klinična slika vključuje simptome:

osnovna bolezen, ki vodi v razvoj HLS;

srčna (desna prekata) insuficienca;

Zasoplost, ki jo poslabša napor. Za razliko od bolnikov z insuficienco levega prekata z dekompenziranim pljučnim srcem, položaj telesa ne vpliva na stopnjo zadihanosti - bolniki lahko prosto ležijo na hrbtu ali na boku. Ortoponec za njih ni značilen, saj v pljučih ni zastojev, ni "obstrukcije" majhnega kroga, kot v primeru pomanjkanja levega srca. Dispneja za dolgo časa predvsem zaradi respiratorne odpovedi, ne vpliva na uporabo srčnih glikozidov, zmanjšuje se z uporabo bronhodilatatorjev, kisika. Resnost dispneje (tahipneje) pogosto ni povezana s stopnjo arterijske hipoksemije in ima zato organsko diagnostično vrednost.

Kardialgija, katere razvoj je povezan s presnovnimi motnjami (hipoksija, infektivno-toksični učinek), nezadosten razvoj sorodnikov, refleksno zoženje desne koronarne arterije (pljučno-koronarni refleks), zmanjšanje polnjenja koronarnih arterij s povečanjem končnega diastolnega tlaka v votlini desnega prekata.

Aritmije so pogostejše pri akutnih poslabšanjih KOPB, v prisotnosti pljučne srčne dekompenzacije pri bolnikih, ki imajo sočasno bolezen koronarnih arterij, arterijsko hipertenzijo in debelost.

Nevrološki simptomi (kranialna, slabost, dremavost, zatemnitev in dvojni vid, motnje govora, slaba koncentracija misli, izguba zavesti) so povezani z motnjami cirkulacije v možganih.

Difuzna "topla" cianoza (distalne okončine okončin so tople zaradi vazodilatacijskega delovanja ogljikovega dioksida, ki se kopiči v krvi);

Otekanje vratnih žil zaradi oviranega iztoka krvi v desni atrij (cervikalne vene nabreknejo šele po izteku, zlasti pri bolnikih z obstruktivnimi pljučnimi lezijami; ko se srčno odpoved pridruži, ostanejo otekle pri vdihavanju).

Zgoščevanje končnih prstov ("bobnaste palice") in žebljev ("opazovalna očala").

Edemi spodnjih okončin so praviloma manj izraziti in ne dosegajo enake stopnje kot pri primarnih srčnih boleznih.

Povečanje jeter, ascites, pozitivni venski pulz, pozitiven simptom Plescha (simptom hepato-jugular) - ko pritisnete rob jeter, postane očitno otekanje venskih vrat.

Sistolična predkardialna in epigastrična pulzacija (zaradi hipertrofije desnega prekata).

Udarec je določen z razširitvijo absolutne in relativne srčne bolečine desnega roba srca; tolkal zvok nad ročaj prsnice s timpanic senco, in nad xiphoidni proces postane dolgočasno-timpanic ali popolnoma gluh.

Glušnostni toni srca.

Poudarek drugega tona na pljučni arteriji (z več kot 2-kratnim povečanjem tlaka v njem).

Povišan sistolični hrup nad xiphoidnim procesom ali na levi strani prsnice med razvojem relativne insuficience ventila.

DIAGNOSTIKA KRONIČNEGA BOLNIČNEGA SRCA

V klinični analizi krvi pri bolnikih s CPH so ugotovili eritrocitozo, visok hematokrit in upočasnitev ESR.

V biokemični analizi krvi pri razvoju dekompenzacije desnega prekata je mogoče povečati preostali dušik, bilirubin, hipoalbuminemijo in hiperglobulinemijo.

Normalna ali povečana srčna senca v stranski projekciji

Relativno povečanje loka trebušne slinavke v levem (drugem) poševnem položaju.

Dilatacija skupnega debla pljučne arterije v desnem (prvem) poševnem položaju.

Podaljšanje glavne veje pljučne arterije več kot 15 mm v stranski projekciji.

Povečanje razlike med širino sence glavnih segmentnih in subsegmentalnih vej pljučne arterije.

Curley linije (Kerley) - vodoravne ozke zatemnitve nad obalni in membranski sinusi. Domneva se, da se pojavijo kot posledica dilatacije limfnih žil v zadebeljenih interlobularnih razpokah. V prisotnosti linije Curley je pljučni kapilarni tlak presegel 20 mmHg. Čl. (v normalnem - 5 - 7 mm Hg).

Opaženi so znaki hipertrofije in preobremenitve desnega srca.

Neposredni znaki hipertrofije:

R vala v V1 več kot 7 mm;

razmerje R / S v V1 je večje od 1;

amplitude RV1 + SV5 več kot 10,5 (Sokolov-Lyonov indeks);

samo-odklon V1 - 0,03 - 0,05 s;

nepopolna blokada desne noge snopa His, če je R več kot 10 mm;

popolna blokada His desnega svežnja, če je R več kot 15 mm;

slika preobremenitve desnega prekata v V1 - V2.

Posredni znaki hipertrofije:

- R vala v V5 manj kot 5 mm;

- S val v V5 več kot 7 mm;

- Razmerje R / S v V5 je manjše od 1;

- S val v V1 manjši od 2 mm;

- popolna blokada desnega svežnja His, če je R manjši od 15 mm;

- nepopolna blokada His desnega svežnja, če je R manjši od 10 mm;

- Razmerje R / S v V5; R / S v V1 je več kot 10 (indeks Salazar);

P-pulmonale v II in III standardnih elektrokardiogramih;

Odstopanje EOS na desno;

Hipertrofija desnega prekata (debelina njegove prednje stene presega 0,5 cm).

Dilatacija desnega srca (končna diastolična velikost desnega prekata je več kot 2,5 cm).

Paradoksalno gibanje interventrikularnega septuma v diastoli proti levim delitvam.

"D" oblika desnega prekata.

Sistolični tlak v pljučni arteriji, določen z EchoCG, je običajno 26 do 30 mm Hg. Obstajajo stopnje pljučne hipertenzije:

I - 31 - 50 mm Hg;

II - 51 - 75 mm Hg;

III - 75 mm Hg. Čl. in zgoraj.

ZDRAVLJENJE KRONIČNEGA BOLNIČNEGA SRCA

Osnovna načela zdravljenja bolnikov s HPS:

Preprečevanje in zdravljenje osnovnih pljučnih bolezni.

Zmanjšanje pljučne hipertenzije z zdravili. Vendar pa lahko ostro zmanjšanje pljučne hipertenzije povzroči poslabšanje pljučne funkcije in povečanje venske krvi, saj je pri bolnikih s HPS zmerna pljučna hipertenzija kompenzacijski mehanizem za prezračevanje in perfuzijsko disfunkcijo.

Zdravljenje odpovedi desnega prekata.

Glavni cilj zdravljenja bolnikov s HPS je izboljšanje indikatorjev prenosa kisika za zmanjšanje stopnje hipoksemije in izboljšanje kontraktilne sposobnosti miokarda desnega srca, kar se doseže z zmanjšanjem odpornosti in vazokonstrikcije pljučnih žil.

Zdravljenje in preprečevanje osnovne bolezni, kot so antiholinergiki, bronhodilatatorji - antiholinergična zdravila (atrovent, berodual), selektivni β2 - antagonisti (berotek, salbutomol), metilksantini, mukolitiki. Ko poslabša proces - antibakterijska zdravila, če je potrebno - kortikosteroidi.

Patogenetska metoda zdravljenja na vseh stopnjah poteka CPH je dolgotrajna kisikova terapija - vdihavanje zraka obogatenega s kisikom (30-40% kisika) skozi nosni kateter. Pretok kisika - 2 - 3 litre na minuto v mirovanju in 5 litrov na minuto pod obremenitvijo. Merila za imenovanje dolgotrajne kisikove terapije: RAO2 manjša od 55 mm Hg. in nasičenost s kisikom (nasičenost z eritrociti s kisikom, SAO2) je manjša od 90%. Dolgotrajno oksigenacijo je treba predpisati čim prej, da bi odpravili motnje v plinski sestavi krvi, zmanjšali arterijsko hipoksijo in preprečili hemodinamske motnje v pljučnem obtoku, tako zaustavili napredovanje pljučne hipertenzije in pulmonalne vaskularne preoblikovanje, izboljšali preživetje in izboljšali kakovost življenja bolnikov.

Kalcijevi antagonisti povzročajo dilatacijo krvnih žil majhnih in velikih krogov krvnega obtoka, zato jih imenujemo direktni vazodilatatorji. Taktika imenovanja antagonistov kalcija: zdravljenje se začne z majhnimi odmerki zdravila, postopoma povečuje dnevni odmerek, s čimer se doseže maksimalno tolerirano; nifedipin je predpisan - 20 - 40 mg / dan, adalat - 30 mg / dan, diltiazem od 30 - 60 mg / dan do 120 - 180 mg / dan, isradin - 2,5 5,0 mg / dan, verapamil - od 80 do 120 - 240 mg / dan itd. Potek zdravljenja se giblje od 3 do 4 tednov do 3 do 12 mesecev. Odmerek zdravila izberemo ob upoštevanju stopnje pritiska v pljučni arteriji in diferenciranega pristopa k neželenim učinkom, ki izhajajo iz imenovanja kalcijevih antagonistov. Pri predpisovanju kalcijevih antagonistov ne smemo pričakovati takojšnjega učinka.

Nitrati povzročajo dilatacijo arterij pljučnega obtoka; zmanjšanje popuščanja na desnem prekatu zaradi kardiodilacije, zmanjšanje popuščanja na desnem prekatu zaradi zmanjšanja hipoksične vazokonstrikcije LA; zmanjšanje pritiska v levem atriju, zmanjšanje postkapilarne pljučne hipertenzije z zmanjšanjem končnega diastolnega tlaka v levem prekatu. Povprečni terapevtski odmerek: nitrozorbid - 20 mg 2-krat na dan.

Zaviralci ACE (ACE inhibitorji) pomembno izboljšajo preživetje in napoved življenja pri bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem, tudi pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, ker je posledica uporabe zaviralcev ACE zmanjšanje arterijskega in venskega tona, zmanjšanje vrnitve venske krvi v srce, zmanjšanje diastoličnega tlaka v pljučnem arterija in desni atrij, povečan srčni pretok. Kaptopril (kaptopril) je predpisan v dnevnem odmerku 75-100 mg, ramiprilu - 2,5-5 mg / dan itd. Odmerek je odvisen od začetne ravni krvnega tlaka. Z razvojem stranskih učinkov ali intolerance na zaviralec ACE se lahko predpišejo antagonisti receptorjev AT II (losartan, valsartan itd.).

Prostaglandini so skupina zdravil, ki lahko uspešno zmanjšajo pritisk v pljučni arteriji z minimalnim učinkom na sistemski krvni obtok. Omejitev njihove uporabe je trajanje intravenskega dajanja, saj ima prostaglandin E1 kratko razpolovno dobo. Za dolgotrajno infundiranje uporabite posebno prenosno črpalko, ki je priključena na Hickmanov kateter, ki je nameščen v jugularno ali subklavijsko veno. Odmerek zdravila se giblje od 5 ng / kg na minuto do 100 ng / kg na minuto.

Dušikov oksid deluje podobno kot faktor sproščanja endotelija. Med inhalacijsko uporabo NO pri bolnikih s CPH so opazili zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji, povečanje parcialnega tlaka kisika v krvi in ​​zmanjšanje pljučne žilne upornosti. Vendar pa ne smemo pozabiti na toksični učinek NO na človeško telo, ki zahteva skladnost z jasnim režimom odmerjanja.

Prostaciklin (ali njegov analog - iloprost) se uporablja kot vazodilatator.

Za nastanek edema so predpisani diuretiki, ki jih združujejo z omejevanjem vnosa tekočine in soli (furosemid, lasix, kalcijev diuretiki - triamteren, kombinirana zdravila). Upoštevajte, da diuretiki lahko povzročijo suho bronhialno sluznico, zmanjšajo indeks sluznice pljuč in zmanjšajo reološke lastnosti krvi. V začetnih fazah razvoja CPH z zadrževanjem tekočine v telesu zaradi hiper aldosteronizma, zaradi stimulativnega učinka hiperkapnije na glomerularnem področju nadledvične skorje, je priporočljivo dajati samo antagonist aldosterona (veroshpyron - 50 - 100 zjutraj vsak dan ali vsak drugi dan).

Vprašanje izvedljivosti uporabe srčnih glikozidov pri zdravljenju bolnikov s CPH ostaja sporno. Domneva se, da srčni glikozidi, ki imajo pozitiven inotropni učinek, vodijo do popolnejšega praznjenja prekatov, kar povečuje srčni pretok. Vendar pa pri tej skupini bolnikov brez sočasne srčne patologije srčni glikozidi ne povečajo hemodinamskih parametrov. Med jemanjem srčnih glikozidov pri bolnikih s CPHD so simptomi zastrupitve z digitalisom pogostejši.

Pomembna sestavina zdravljenja je popravek hemoroloških motenj.

Antikoagulanti se uporabljajo za zdravljenje in preprečevanje tromboze, trombemboličnih zapletov. V bolnišnici se heparin običajno uporablja v dnevnem odmerku od 5.000 do 20.000 ie subkutano pod nadzorom laboratorijskih parametrov (čas strjevanja krvi, aktiviran delni tromboplastinski čas). Od peroralnih antikoagulantov imajo prednost varfarin, ki je predpisan v posameznem izbranem odmerku pod nadzorom INR.

Uporabljajo se tudi antiagreganti (acetilsalicilna kislina, zvončki), hirudoterapija.

Preventivni ukrepi morajo biti usmerjeni k spoštovanju režima dela in počitka. Potrebna je popolna prekinitev kajenja (vključno s pasivnim), izogibanje hipotermiji in preprečevanje akutnih respiratornih virusnih okužb.

Trajanje pljučne hipertenzije (od nastanka do smrti) je približno 8 do 10 let ali več. 30 - 37% bolnikov s kronično odpovedjo in 12,6% vseh bolnikov s srčno-žilnimi boleznimi umre zaradi dekompenziranega CPH.

MOTIVACIJSKE ZNAČILNOSTI TEME

Poznavanje tematike je potrebno za razvoj spretnosti študentov pri diagnosticiranju in zdravljenju kronične pljučne bolezni srca. Za preučevanje teme je potrebno ponoviti odseke poteka normalne anatomije in fiziologije dihal, potek patologije dihalnega sistema, propedeutiko notranjih bolezni in klinično farmakologijo.

Namen lekcije: študij etiologije, patogeneze, kliničnih manifestacij, diagnostičnih metod, pristopov k zdravljenju kronične pljučne bolezni srca.

Študent mora vedeti:

Vprašanja za pripravo na lekcijo:

A) Opredelitev "kronično pljučno srce."

B) Etiološki dejavniki kroničnega pljučnega srca.

C) Glavni patofiziološki mehanizmi razvoja kroničnega pljučnega srca.

D) Razvrstitev kroničnega pljučnega srca.

D) Laboratorijska in instrumentalna diagnoza kronične pljučne bolezni srca.

E) Sodobni pristopi k zdravljenju kroničnega pljučnega srca

Pljučno zdravljenje srca

Pljučno srce

Opis:

Pljučna bolezen (lat. Cor pulmonale) - povečanje in širjenje desnega srca zaradi povišanja krvnega tlaka v pljučnem obtoku, ki se je razvilo zaradi bolezni bronhijev in pljuč, pljučnih žilnih poškodb ali deformacij prsnega koša.

Akutno pljučno srce je kompleks kliničnih simptomov, ki se pojavlja predvsem zaradi razvoja pljučne arterijske tromboembolije (PE) ter številnih bolezni srčno-žilnega in dihalnega sistema. V zadnjih letih je prišlo do povečanja pojavnosti akutne pljučne bolezni srca, povezanega s povečanjem števila pljučnih embolij.

Največje število pljučnih embolij je opaziti pri bolnikih s srčno-žilnimi boleznimi (koronarna bolezen srca, hipertenzija, revmatična srčna obolenja, flebotromboza).

Kronično pljučno srce se razvija več let in se začne na začetku brez srčnega popuščanja. in nato z razvojem dekompenzacije. V zadnjih letih je pogostejša kronična pljučna bolezen srca, ki je povezana s povečanjem pojavnosti akutne in kronične pljučnice in bronhitisa.

Pljučni simptomi srca:

Akutno pljučno srce se razvije v nekaj urah, dnevih in praviloma spremljajo simptomi srčnega popuščanja. Pri počasnejših stopnjah razvoja opazimo subakutno varianto tega sindroma. Za akutni potek pljučne embolije je značilen nenaden razvoj bolezni v ozadju popolnega počutja. Obstaja ostra zadihanost. cianoza, bolečine v prsih, vznemirjenost. Tromboembolija glavne pljučne arterije hitro, v nekaj minutah do pol ure, povzroči razvoj šokov, pljučnega edema.

Pri poslušanju se slišijo številne mokre in razpršene suhe hruške. Zaznano je lahko pulziranje v drugem - tretjem medrebrnem prostoru na levi. Značilnost: otekanje vratnih žil, postopno povečanje jeter, bolečina med palpacijo. Pogosto se pojavi akutna koronarna insuficienca, ki jo spremljajo bolečine, motnje ritma in elektrokardiografski znaki miokardne ishemije. Razvoj tega sindroma je povezan s pojavom šoka, stiskanjem žil, razširjenim desnim prekatom, draženjem živčnih receptorjev pljučne arterije.

Nadaljnja klinična slika bolezni je posledica nastanka miokardnega infarkta, za katerega je značilno, da se pojavijo ali okrepijo bolečine v prsih, povezane z dihanjem, zasoplostjo. cianoza Zadnji dve manifestaciji sta manj izraziti v primerjavi z akutno fazo bolezni. Pojavi se kašelj. ponavadi suh ali s skromnim izpljunkom. V polovici primerov opazimo hemoptizo. Pri večini bolnikov se telesna temperatura zviša, običajno je odporna na antibiotike. V študiji je bilo ugotovljeno vztrajno povečanje srčne frekvence, oslabitev dihanja in vlažne hruške na prizadetem območju pljuč.

Subakutno pljučno srce. Subakutno pljučno srce se klinično manifestira z nenadno zmerno bolečino pri dihanju, kratko sapo in hitrim bitjem srca, omedlevico, pogosto hemoptizo, simptome plevritisa.

Kronično pljučno srce. Razlikovati je treba kompenzirano in dekompenzirano kronično pljučno srce.

V fazi kompenzacije so za klinično sliko značilni predvsem simptomi osnovne bolezni in postopno dodajanje znakov povečanja v desni del srca. Številni bolniki imajo pulzacijo v zgornjem delu trebuha. Glavna težava bolnikov je zasoplost. ki je posledica tako odpovedi dihanja kot tudi prisotnosti srčnega popuščanja. Kratka sapa se povečuje s fizičnim naporom, vdihavanjem hladnega zraka, ležanjem. Vzroki bolečine v srcu s pljučnim srcem so presnovne miokardne motnje, pa tudi relativna pomanjkljivost koronarne cirkulacije v povečani desni prekati. Bolečine v predelu srca lahko razložimo tudi s prisotnostjo pljučno-koronarnega refleksa zaradi pljučne hipertenzije in raztezanja stebla pljučne arterije. V študiji so pogosto odkrili cianozo.

Pomemben znak pljučnega srca je otekanje venskih vrat. Za razliko od respiratorne odpovedi, ko se cervikalne vene nabrekajo med vdihavanjem, pri pljučnem srcu ostanejo vratne žile otekle tako med vdihavanjem kot med izdihom. Značilna pulzacija v zgornjem delu trebuha zaradi povečanja desnega prekata.

Aritmije v pljučnem srcu so redke in se običajno pojavijo v kombinaciji z aterosklerotično kardiosklerozo. Krvni tlak je običajno normalen ali nizek. Dispneja pri nekaterih bolnikih z izrazitim zmanjšanjem ravni kisika v krvi, zlasti med razvojem kongestivnega srčnega popuščanja zaradi kompenzacijskih mehanizmov. Opažamo razvoj arterijske hipertenzije.

Številni bolniki razvijejo želodčne razjede, ki so povezane z moteno plinsko sestavo krvi in ​​zmanjšanjem stabilnosti sluznice želodčnega sistema in dvanajstnika.

Glavni simptomi pljučnega srca so bolj izraziti zaradi poslabšanja vnetnega procesa v pljučih. Pri bolnikih s pljučnimi boleznimi srca se nagiba k znižanju temperature in celo pri poslabšanju pljučnice temperatura redko preseže 37 ° C.

V terminalnem stadiju narašča oteklina, povečanje jeter, zmanjšanje količine izločenega urina, motnje v živčnem sistemu (glavobol, vrtoglavica, hrup v glavi, zaspanost, apatija), kar je povezano s slabšim plinom v krvi in ​​kopičenjem oksidiranih produktov.

Vzroki pljučnega srca:

Simptomi in zdravljenje pljučnega srca

Pljučno srce - glavni simptomi:

Pljučno srce vključuje tovrstno pravilno patologijo v srcu, pri kateri se njen pretok poveča in razširi v kombinaciji z desnim atrijem. Pljučno srce, katerega simptomi se pojavljajo tudi na ozadju odpovedi cirkulacije zaradi dejanske hipertenzije v majhnem obtoku (tj. Visok krvni tlak), nastane kot posledica patoloških procesov, ki se pojavijo pri bolnikih v prsih, v bronhopulmonarnem sistemu in v pljučnih žilah.

Splošni opis

Podobno kot pri številnih drugih boleznih se lahko tudi pljučno srce manifestira v akutni ali kronični obliki (poleg tega je pomembna tudi slika subakutnega poteka). Razvoj akutne oblike bolezni poteka hitro, v obdobju od nekaj minut do nekaj ur / dni.

Kar se tiče kronične oblike, je tukaj čas trajanja razvoja več mesecev / let. V približno 3% primerov prisotnost kroničnih bronhopulmonalnih patologij pri bolnikih zanje določa postopen razvoj pljučnega srca. Treba je opozoriti, da pljučno srce deluje kot oteževalni dejavnik za potek kardioloških patologij - v tej varianti, s smrtnostjo, se šteje kot razlog, ki se uvršča na četrto mesto v primeru bolezni srca in ožilja.

Pljučno srce: vzroki

Kot smo že omenili, se lahko pljučno srce manifestira v akutni, subakutni ali kronični obliki.

Za akutno pljučno srce je značilno hitro povečanje simptomov v kratkem času. Osnova za razvoj te oblike bolezni so lahko naslednji dejavniki:

• Poškodbe plovil. Pojavlja se v ozadju pljučne embolije v kombinaciji z njenimi vejami (kratkotrajna PEH je patologija, pri kateri se pojavijo strdki s krvnimi strdki) ali v ozadju pnevmomedistinuma (sicer spontani mediastinalni emfizem, ki je redka samostojna bolezen, ki povzroča infiltracijo mediastinalnega tkiva z zrakom, to, kar se zgodi brez posebnih razlogov, določa nadaljnji benigni potek).
• Bronho-pljučna patologija. V tem primeru so lahko pri bolnikih z astmatičnim statusom pomembne tudi obsežne oblike pljučnice in hude oblike bronhialne astme.

Kot za naslednjo obliko in to je subakutno pljučno srce, potem je za njegov razvoj potrebno časovno obdobje za obdobje od nekaj tednov do več mesecev. Razlogi, zaradi katerih se lahko razvije ta oblika patologije, so lahko naslednje:

• Poškodbe plovil. V tem primeru se upoštevajo možnosti za ponovitev mikroembolizma v okviru majhnih vej pljučne arterije ter primarne oblike pljučne hipertenzije in pljučnega vaskulitisa.
• Bolezni bronhopulmonarnega sistema. V tem primeru takšne patologije, ki delujejo kot vzroki za subakutni razvoj pljučnega srca, kot je difuzna oblika fibroznega alveolitisa, hude oblike bronhialne astme, pa tudi dejanski onkološki procesi, koncentrirani na območju mediastinuma (z drugimi besedami, limfocitna pljučna kaniromatoza, ki se razvija v ozadju) oddaljene vrste metastaz pri malignih tumorjih sečil, prostate, želodca itd.).
• Torakodiapragmatska patologija. V tem primeru se upošteva alveolarna hiperventilacija, ki je pomembna za patologije kot so miastenija, otroška paraliza in botulizem.

Kronično pljučno srce, ki je tudi opaženo, se razvija več let. Glavni razlogi za nastanek te oblike patologije so naslednje možnosti:

• Poškodbe plovil. V tem primeru velja za ozadje pomembnosti za pacienta primarne oblike pljučne hipertenzije, ponavljajoče se embolije, arteritis ali v operaciji odstranitve dela pljuč ali popolnoma pljuč.
• Bolezni bronhopulmonarnega sistema. V tem primeru so lahko pomembne obstruktivne bolezni, ki prizadenejo bronhije (pnevmoskleroza, bronhialna astma, pljučni emfizem, kronični bronhitis itd.), Različne oblike fibroze in granulomatoze, procesi restriktivnega obsega, številne cistične oblike, ki vplivajo na pljuča.
• Torakodiapragmatska patologija. V tem primeru se upoštevajo možnosti, kot so debelost, ki jo povzroča določena bolezen, adhezije, ki prizadenejo pljučnico, pa tudi lezije hrbtenice in prsnega koša, pri katerih pride do njihove deformacije.

Pljučno srce: mehanizem razvoja

Pljučna hipertenzija ima pri bolnikih pomembno vlogo pri tvorbi pljučnega srca. V začetni fazi je tesno povezana s povečanim srčnim pretokom na ravni refleksa, ta reakcija pa je odziv na povečano dihalno funkcijo in tkivno hipoksijo, ki se razvije v ozadju respiratorne odpovedi.

Vaskularno obliko pljučnega srca spremlja odpornost na pretok krvi v arterijah, ki ustreza majhnemu krogu krvnega obtoka, ki se pojavlja predvsem zaradi organske oblike zoženja lumena v pljučnih žilah na ozadju blokade z emboli (glede na povezavo s tromboembolizmom) in tudi na ozadju tumorske ali vnetne stene. pri fuziji lumna v njih (pri komuniciranju s sistemskim vaskulitisom).

Bronhumpulmonalne in torakodijafragmatične oblike pljučne bolezni srca spremlja zožitev lumena v pljučnih žilah, ki je posledica dejanske mikrotromboze in prekomerne rasti skozi vezno tkivo ali zaradi dejanske kompresije, ki se pojavlja v tumorskem, vnetnem ali skleroznem procesu. Poleg tega se lahko zaradi ozadja pljuč zaradi zmožnosti njihovih žil, da se raztegnejo in padejo zaradi sprememb v pljučnih segmentih, pojavi zožitev lumena pljučnih žil. Medtem, v veliki večini primerov, glavno vlogo igrajo funkcionalni mehanizmi, na podlagi katerih se razvija že omenjena pljučna arterijska hipertenzija, ti mehanizmi so neposredno povezani z motnjami, ki se pojavljajo v dihalni funkciji, s prezračevanjem in razvojem hipoksije.

Ta dejavnik, dejanska hipertenzija, povzroči preobremenjenost srca, še posebej - njegove pravilne dele. Postopen razvoj bolezni vodi v spremembe kislinsko-baznega ravnovesja (sprva se lahko opredeli kot kompenzirano, kasneje pa doseže stanje dekompenzacijskih motenj). V pogostih primerih so majhne žile prizadete s številnimi krvnimi strdki, srčna mišica postopoma doseže stanje degeneracije v kombinaciji z nekrotičnimi procesi.

Kronični proces pljučne bolezni srca določa naslednjo klasifikacijo stopenj:

• stopnja predklinična - značilna manifestacija pljučne oblike hipertenzije v kombinaciji z znaki, ki kažejo intenzivnost delovanja desnega prekata; identifikacija te faze je mogoča le pri izvajanju instrumentalnih raziskav;
• stopnja kompenzirana - za njeno značilno hipertrofijo desnega prekata v kombinaciji s pljučno hipertenzijo v stabilni obliki manifestacije brez doseganja stanja odpovedi cirkulacije;
• dekompenzirana faza (kardiopulmonalna insuficienca) - simptomi se kažejo v obliki, ki je pomembna za insuficienco desnega prekata.

Pljučni simptomi srca

Akutno pljučno srce spremlja pojav pritožb ostre bolečine, ki se pojavi v prsih, ki se pojavi v kombinaciji z izrazito obliko manifestacije kratka sapa. Tudi pacienti kažejo cianozo (cianoza kože in sluznice), pojavi se otekanje žil na vratu. Krvni tlak se zmanjša, impulz pospeši (od 100 utripov ali več). Ne izključuje možnosti bolečine v desnem hipohondru zaradi poškodbe jeter, slabosti in bruhanja.

Subakutno pljučno srce spremlja podobna akutna oblika, vendar se simptomi opažajo v drugem časovnem obdobju, to je ne takoj, ampak v različici, raztegnjeni v času.

Kronično pljučno srce in simptomi, povezani z njim, se pojavijo do začetka dekompenzacije, za dolgo časa pa jih lahko povzroči pomembnost bronhopulmonalne patologije, ki velja za glavno bolezen. Zgodnji znaki pljučnega srca v tej obliki so v povečani srčni frekvenci, kot tudi povečana utrujenost na ozadju standardne vrste tovora. Postopno povečajte pri bolnikih s težko dihanjem. Kot del poteka prve stopnje te bolezni se dispneja pojavlja le pri hudih oblikah telesne dejavnosti, medtem ko doseganje stopnje III določa pomen tega simptoma tudi v mirovanju.

Tudi pri bolnikih s pogostimi primeri povečanega srčnega utripa. Bolečina, ki se pojavi v območju srca, se lahko intenzivno manifestira, lahko jo odstranimo s posebno inhalacijo kisika. Med nastopom bolečine in stresom, ki jih izvaja bolnik, ni jasne povezave. Ko uporabljate nitroglicerin bolečine v tem primeru ne mine.

Običajno obliko cianoze dopolnjuje tudi dodatek takšnega simptoma kot pojav vijolično-modrikaste obarvanosti kože v ušesih, ustnicah in nasolabialnem trikotniku. Cervikalne žile lahko nabreknejo, lahko se pojavi edem (lezija spodnjih okončin), hude oblike bolezni v kronični obliki spremlja razvoj ascitesa pri bolnikih s tekočino, ki se nabira v trebušni votlini.

Pomembna značilnost kronične oblike te bolezni je, da je posledica hudega in dolgotrajnega poteka bronhopulmonalnih patologij, zaradi česar se splošna delovna sposobnost bolnikov postopoma zmanjšuje, njihova kakovost življenja se zmanjšuje, nato pa pride do invalidnosti in na koncu do smrti.

Diagnostika

Kot diagnostični kriterij za pljučno srce so aktualne bolezni, ki delujejo kot vzročni dejavniki za razvoj pljučnega srca in pogojev, ki vodijo do njega (širitev in povečanje desnega prekata, pljučna hipertenzija, srčno popuščanje desnega prekata). Upoštevajo se tudi simptomi, značilni za bolezen (odpoved dihanja, kratka sapa, bolečine v srcu, cianoza itd.).

Pri izvajanju EKG je mogoče prepoznati posredne in neposredne znake, ki določajo hipertrofijo desnega prekata. Uporablja se tudi metoda rentgenske difrakcije, pri kateri se lahko identificirajo spremembe v pljučih (poveča se senca korenin, poveča preglednost in opazijo druge specifične spremembe). Spiroderma vam omogoča, da nastavite stopnjo in vrsto respiratorne odpovedi. Ehokardiografija razkriva pomembnost hipertrofije desnega srca. Diagnoza pljučne embolije temelji na uporabi pljučne angiografije. Radioizotopna metoda omogoča raziskovanje cirkulacijskega sistema glede značilnosti srčnega volumna, volumna krvnega obtoka, hitrosti pretoka krvi, kazalnikov venskega tlaka.

Pljučno srce: zdravljenje

Akutno pljučno srce zdravimo z uporabo ukrepov za oživljanje, kot tudi z ukrepi, s katerimi je zagotovljena ponovna vzpostavitev prehodnosti pljučnih žil. Osredotočena je bila tudi na izvajanje ukrepov za odpravo bolečin. Tromboembolična terapija se izvaja v prvih 4-6 urah po pojavu bolezni, ki so pomembne za bolezen, v primeru masivnega pljučnega tromboembolizma. Neupravičenost ukrepov te terapije je določena z njeno uporabo v okviru poznejših obdobij. V bolnišnici je.

Sodobni napredek v medicini žal obravnava zdravljenje pljučnega srca kot zelo težko nalogo. Na lastne stroške pa je mogoče upočasniti napredovanje bolezni, podaljšati pričakovano življenjsko dobo bolnikov in izboljšati njegovo kakovost. Kot del celostnega pristopa k obravnavi zadevne patologije se osredotočajo na zdravljenje bolezni, ki je v tem primeru glavna, ter na lajšanje motenj pri izmenjavi plinov in respiratorne odpovedi, na odpravljanje simptomov, povezanih s srčnim popuščanjem med dekompenzacijo ali na zmanjšanje njenih manifestacij.

V skoraj vseh primerih je za uporabo potrebna inhalacija kisika. Pomembno vlogo ima zavračanje škodljivih navad (zlasti kajenje), odpravljanje vplivov industrijskih negativnih dejavnikov, kot tudi identifikacija in kasnejše izločanje alergenov iz telesa, preprečevanje njegovega nadaljnjega vstopa v telesno okolje itd. Določena vloga je dihalna gimnastika in masaža prsnega koša. celic V prisotnosti kroničnih vnetnih bolezni dihalnih organov je potrebno vadbo bronhialne drenaže.

Ljudska zdravila pri zdravljenju pljučnega srca, kot tudi samozdravljenje, se obravnavajo vsaj kot metode neučinkovite terapije, v okviru katerih je najpomembnejša stvar čas.

Če se pojavijo simptomi, ki nakazujejo morebitno pomembnost takšne diagnoze kot pljučnega srca, se je treba posvetovati s pulmologom, kardiologom in splošnim zdravnikom.

Če mislite, da imate pljučne bolezni srca in simptome, značilne za to bolezen, vam lahko vaš pulmolog (ali kardiolog terapevt) pomaga.

Ponujamo tudi uporabo naše spletne diagnostične storitve bolezni. ki na podlagi vnesenih simptomov izbere verjetne bolezni.

Pljučno zdravljenje srca

Pljučna srčna hipertrofija in (ali) dilatacija desnega srca, ki je posledica pljučne hipertenzije zaradi bolezni pljuč, deformacije prsnega koša ali poškodb pljučnih žil.

Glavne smeri programa zdravljenja kroničnega pljučnega srca so:

Zdravljenje osnovne bolezni, ki povzroča razvoj pljučne hipertenzije. Zdravljenje s kisikom. Uporaba perifernih vazodilatatorjev. Antikoagulantna terapija. Zdravljenje z diuretiki. Uporaba srčnih glikozidov. Uporaba glukokortikoidnih zdravil. Zdravljenje sekundarne eritrocitoze. Kirurško zdravljenje.

Zdravljenje osnovne bolezni

Zdravljenje osnovne bolezni prispeva k znatnemu zmanjšanju pljučne hipertenzije. Po poreklu razlikujejo bronhopulmonalne, žilne in torakodiapragmatske oblike kronične pljučne bolezni srca. Glavne bolezni, ki povzročajo razvoj bronhopulmonalne oblik kronične pljučne srca in ožilja so kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma, emfizem, difuzna pljučna fibroza s emfizem, akutni intersticijski pnevmonitis, policističnega pljuč, sistemske bolezni z pljučnih lezij vezivnega tkiva (skleroderma, sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis). Največji praktični pomen teh bolezni so kronični obstruktivni bronhitis, bronhialna astma zaradi njihove visoke razširjenosti.

Obnovitev in vzdrževanje bronhialne prehodnosti in drenažne funkcije pljuč zaradi ustrezne uporabe bronhodilatatorjev in zdravil za izkašljevanje je osnova za preprečevanje razvoja pljučne hipertenzije pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi. Odprava bronhialne obstrukcije preprečuje razvoj vazokonstrikcije arterij pljučnega obtoka, povezanih z alveolarno hipoksijo (Euler-Liljettrandov refleks).

Primarna pljučna hipertenzija, periarteritis nodosa in drugi vaskulitis, ponavljajoča se pljučna embolija in pljučna resekcija pogosto vodijo v razvoj vaskularne oblike kronične pljučne bolezni srca. Etiološko zdravljenje primarne pljučne hipertenzije ni bilo razvito, značilnosti patogenetskega zdravljenja so opisane spodaj.

Razviti oblike torakodiafragmalnoy kroničnih pljučnih bolezni srca svinčevega rachiopathy in prsnim košem z deformacijo, Pickwick sindroma (hipotalamus debelosti izrazito stopnjo, v kombinaciji z zaspanost, množico, erythrocytosis in visoke ravni hemoglobina).

V primeru deformacij prsnega koša je priporočljivo zgodnje posvetovanje z ortopedom, da bi rešili vprašanje kirurškega zdravljenja, da bi obnovili dihalno funkcijo in odpravili alveolarno hipoksijo.

Terapija s kisikom ima posebno mesto v kompleksnem zdravljenju bolnikov s kronično pljučno boleznijo srca. To je edino zdravljenje, ki lahko podaljša življenjsko dobo bolnikov. Opravljanje ustrezne kisikove terapije lahko bistveno upočasni ali celo ustavi napredovanje pljučne hipertenzije.

Pozornost je treba nameniti dejstvu, da diferenciran pristop k imenovanju kisika pri bolnikih s pljučnimi boleznimi srca temelji na resnosti respiratorne odpovedi. Z izrazom "delno" respiratorno odpovedjo, če imajo bolniki samo dihanje dispnejo ali v kombinaciji z arterijsko hipoksemijo, hiperkapnijo a odsotna primernega dovolj visoki hitrosti dovajanja kisika: 40-60% navlaženi kisika in zmes zraka dovaja s hitrostjo 6-9 litrov na minuto. Z »skupaj« respiratorno odpovedjo pri vseh njegovih oblikah zaznano (dispneja, hipoksija in hiperkapnijo), kisik izvaja na bolj nežen način: 30% kisik-zrak zmes dovaja s hitrostjo 1-2 litrov na minuto. To je posledica dejstva, da med hiperkapnijo dihalni center izgubi občutljivost za ogljikov dioksid, hipoksija pa začne delovati kot dejavnik, ki spodbuja delovanje dihalnega centra. V teh pogojih lahko prekomerno aktivna kisikova terapija privede do močnega zmanjšanja hipoksije, kar vodi v zaviranje dihalnega centra, napredovanje hiperkapnije in možen razvoj hiperkapni kome. Pri izvajanju zdravljenja s kisikom pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem s hiperkapnijo je potrebno skrbno spremljanje bolnikov. Če se pojavijo znaki, ki kažejo na povečanje hiperkapnije (zaspanost, znojenje, konvulzije, respiratorna aritmija), je treba inhalacijo kisikove zmesi ustaviti. Za izboljšanje prenašanja kisikove terapije se lahko izvaja zdravljenje z diuretikom - blokatorjem karboanhidraze diakarbom, ki zmanjšuje resnost hiperkapnije.

Najbolj optimalen način zdravljenja s kisikom pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem je dolgotrajna (nočna) oksigenacija z nizkim pretokom.

Zdravljenje nočne hipoksemije

Pomembni dejavniki za razvoj in napredovanje pljučne hipertenzije pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi so epizode nočne hipoksemije, ki se pojavi med REM spanjem. Kljub temu, da je v danih hipoksemija odsotna ali rahlo izražena, lahko intermitentno znižanje saturacije kisika v krvi povzroči trajno povečanje tlaka v pljučni arteriji.

Za odkrivanje nočne hipoksemije je med spanjem potrebna neinvazivna oksimetrija. Še posebej visoka verjetnost epizod nočne hipoksemije v prisotnosti rdečih krvnih celic, znaki pljučne hipertenzije pri bolniku brez hude respiratorne odpovedi in hipoksemije podnevi.

Ko se zazna nočna hipoksemija, je med spanjem predpisana terapija z nizkim pretokom kisika (kisik se dovaja skozi nosno kanilo), tudi če je RaO₂ arterijska kri podnevi presega 60 mm Hg. Čl. Poleg tega je priporočljivo dodeliti podaljšane teofilinske pripravke v trajanju 12 ur (teodur, teolong, teobilong, teotard, 0,3 g) čez noč. Za preprečevanje epizod nočne hipoksemije se lahko predpišejo tudi zdravila za zmanjšanje trajanja REM spanja. Protriptilin, zdravilo iz skupine tricikličnih antidepresivov, ki nima sedativnega učinka, se najpogosteje uporablja v ta namen v odmerku 5-10 mg ponoči. Pri uporabi protriptilina se lahko pojavijo takšni neželeni učinki, kot je huda dizurija in zaprtje.

Uporaba perifernih krvnih žil, kronično pljučno srce narekuje, da vazokonstrihtsiya arterije, pljučna cirkulacija je velikega pomena pri povečanju tlaka v pljučni arteriji, predvsem v zgodnjih fazah razvoja pljučne hipertenzije. Ne smemo pozabiti na možnost razvoja takšnih neželenih učinkov, kot je povečana hipoksemija, zaradi povečane perfuzije slabo prezračevanih področij pljuč, sistemske hipotenzije in tahikardije.

Načeloma se lahko periferni vazodilatatorji s svojo dobro prenašanjem uporabljajo pri vseh bolnikih s sekundarno pljučno hipertenzijo. Če je možno opraviti kateterizacijo desnega srca, je priporočljivo ovrednotiti resnost vazospazma v sistemu pljučne arterije z intravenskim dajanjem vazodilatatorja s kratkim trajanjem delovanja, kot je prostaciklin ali adenozin. Menijo, da zmanjšanje pljučnega žilnega upora za 20% ali več kaže na pomembno vlogo vazospazma pri nastanku pljučne hipertenzije in potencialno visoki terapevtski učinkovitosti vazodilatatorjev.

Pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem se najpogosteje uporabljajo kalcijevi antagonisti in dolgodelujoči nitrati. V zadnjih letih so bili uporabljeni inhibitorji angiotenzin-konvertirnega encima (ACE).

Iz kalcijevih antagonistov pri bolnikih s pljučnim srcem uporabljamo nifedipin in diltiazem. Njihov skupni vazodilatacijskim (proti arteriol velike in majhne obtoka) in bronhodilatorno učinek, zmanjša potrebo po desni prekata miokarda po kisiku z zmanjšanjem afterload, da je v prisotnosti hipoksije pomembno, da se prepreči razvoj anoksijskih in Sklerotičan spremembe v srčni mišici.

Antagonisti kalcija se predpisujejo 14 dni, nifedipin v dnevnem odmerku 30-240 mg, diltiazem v odmerku 120-720 mg. Prednost imajo počasi sproščena zdravila, kot je nifedipin SR in diltiazem SR 2. V prisotnosti tahikardije je bolje uporabiti diltiazem. Tečaji za več kot 14 dni so nepraktični zaradi zmanjšanja učinkovitosti zdravila. Z daljšo uporabo kalcijevih antagonistov se dilatacijski učinek kisika na žile v majhnih krogih celo zmanjša in celo popolnoma izgubi (P. Agostoni, 1989).

Dolgo delujoči nitrati

Mehanizem delovanja nitratov pri kroničnem pljučnem srcu, poleg razširitve majhnih arterij, vključuje: zmanjšanje popuščanja desnega prekata zaradi zmanjšanja pretoka krvi v desno srce zaradi venulodilacije; Zmanjšanje desni afterload prekata z zmanjšanjem hipoksične vazokonstrikcijo pljučnih arterij (ta učinek ni zaželeno) znižanja tlaka v levi atrij in zmanjšanju po kapilarni pljučno hipertenzijo zaradi zmanjšanja končni diastolični tlak levega prekata.

Običajen odmerek nitratov pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem: nitrozorbid 20 mg 4-krat na dan, sustac-forte - 6,4 mg 4-krat na dan. Da bi preprečili razvoj tolerance do nitratov čez dan, je treba vzeti odmore od vnosa nitratov, ki trajajo 7-8 ur, da se nitrati imenujejo v 2-3 tednih s tedensko prekinitvijo.

Molsidomine (Korvaton) se lahko uporablja kot vazodilatator. Presnavlja se v jetrih v SIN-spojno spojino, ki vsebuje prosto NO skupino. Ta spojina spontano sprosti dušikov oksid (NO), ki stimulira gvanilat ciklazo, kar vodi v tvorbo cikličnega gvanozin monofosfata v celicah gladkih mišic in ekspanzijo krvnih žil. Za razliko od nitratov se pri zdravljenju z molzidominom ne razvije toleranca. Molsidomin se jemlje peroralno v odmerku 4 mg 3-krat na dan pod nadzorom krvnega tlaka.

Ker je učinek nitratov na žile posledica dejstva, da so donatorji dušikovega oksida (NO), je pred kratkim v zdravljenju bolnikov s pljučnim srcem priporočljivo vključiti vdihavanje dušikovega oksida; Med kisik-zračno mešanico se med terapijo s kisikom običajno doda majhna količina dušikovega oksida. Prednost vdihavanju NO običajni metodi v nitratov je, da selektivno pljučna vazodilatacija in je v tem primeru ni kršitve razmerja med ventilacijo in perfuzijo, kot vazodilatator efekta le tam, kjer pogreša NI, t.j. ekspanzijo arterij zgolj prezračenih pljuč.

Pri bolnikih s kroničnim obstruktivnim bronhitisom z arterijsko hipoksemijo in hiperkapnijo se pojavi aktivacija sistema renin-angiogen-aldosteron. V zadnjih letih se je pojavila ideja, da je uporaba zaviralcev ACE priporočljiva pri zdravljenju kroničnih obstruktivnih pljučnih bolezni in pljučne hipertenzije. (Opisano zmanjšanje sistoličnega, diastoličnega in srednjega pritiska v pljučni arteriji v odsotnosti vpliva na dihalno funkcijo pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi tako v enkratnem kot v kirurškem zdravljenju s kaptoprilom in enalaprilom. Captopril (capoten) se uporablja za 12,5-25 mg 3 enkrat na dan, enolapril - 2,5-5 mg 1-2 krat dnevno.

Diferencialna selekcija perifernih vazodilatatorjev

Izbor perifernih vazodilatatorjev temelji na oceni stopnje pljučne hipertenzije. Antagonisti kalcija (nifedipin) se predpisujejo predvsem v zgodnjih fazah razvoja pljučnega srca, ko je izolirana hipertenzija pljučnega krvnega obtoka, huda hipertrofija in še posebej insuficienca desnega prekata ni (III funkcionalni razredi po V. P. Silvestrovu). Pri prisotnosti znakov hipertrofije desnega srca in v primeru odpovedi desnega prekata je priporočljivo uporabiti nitrate, tj. v zadostnih fazah razvoja pljučnega srca, ko je v razvoju pljučne hipertenzije glavni pomen ni funkcionalni spazem, ampak organske spremembe v majhnih arterijah (III-IV funkcionalni razredi). Predpisovanje nitratov v zgodnjih fazah razvoja pljučnega srca lahko privede do neželenih posledic: brez bronhodilatacijskega učinka, ki je značilen za kalcijeve antagoniste, imajo precej močan dilatacijski učinek na žile, ki oskrbujejo slabo prezračene prostore pljuč s krvjo, kar vodi do neravnovesja med prezračevanjem in perfuzijo, povečanjem arterij hipoksemija, pospešen razvoj pljučne hipertenzije in distrofija desnega prekata.

Uporaba antikoagulantov pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem je upravičena z dejstvom, da je tromboza majhnih vej pljučne arterije, ki se naravno razvije med poslabšanjem vnetnega procesa v bronhopulmonarnem sistemu, eden od vodilnih mehanizmov za napredovanje pljučne hipertenzije pri bolnikih s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi.

Indikacije za imenovanje antikoagulantov: hitro povečanje pojava odpovedi desnega prekata; poslabšanje bronhopulmonalne okužbe s povečano bronhialno obstrukcijo pri bolnikih s pljučnim srcem.

Najbolj racionalna je uporaba heparina zaradi njegovega večstranskega delovanja: učinkovito lajšanje in preprečevanje intravaskularne koagulacije krvi v žilah pljuč; zmanjšana viskoznost krvi; zmanjšanje agregacije trombocitov in rdečih krvnih celic; angihistamin in antiserotonin; antialdosteron; protivnetno. Poleg tega zdravilo upočasni razvoj takšnih strukturnih sprememb v steni arterij pljučnega obtoka, ki so del kroničnega pljučnega srca, kot so hiperplazija intime in hipertrofija medijev.

Metode antikoagulantne terapije:

Heparin se daje v dnevnem odmerku 20.000 ie, injiciranem pod kožo trebuha, ta odmerek se uporablja 14 dni, nato pa se v 10 dneh injicira heparin v dnevnem odmerku 10.000 ie. V 10 dneh se heparin injicira pod kožo trebuha 2-3-krat na dan v dnevnem odmerku 10.000 ie, ob začetku zdravljenja s heparinom pa se začne dajanje indirektnih antikoagulantov, ki se nato uporabijo v enem mesecu po prekinitvi zdravljenja s heparinom. Uporaba načela biofeedback, tj. izbira odmerka heparina se izvaja glede na resnost posameznega učinka zdravila. Antikoagulacijsko učinkovitost heparina lahko ocenimo z dinamiko kazalnikov, kot so čas strjevanja krvi in ​​natančneje aktivirani parcialni tromboplastinski čas. Ti indikatorji se določijo pred prvo injekcijo heparina in nato spremljajo med zdravljenjem. Upošteva se optimalni odmerek heparina, pri katerem je trajanje aktiviranega delnega tromboplastinskega časa 1,5–2-krat večje od vrednosti, pridobljenih pred začetkom zdravljenja s heparinom.

S hitrim napredovanjem odpovedi cirkulacije desnega prekata pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem je mogoče opraviti tudi hemosorpcijo. Mehanizem delovanja je predvsem v zatiranju procesov nastajanja tromba v majhnih žilah majhnega kroga zaradi izločanja iz krvnega obtoka fibrinogena.

Pastoznost in majhna oteklina na nogah pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem se ponavadi pojavita pred razvojem "prave" ventrikularne odpovedi in zaradi zadrževanja tekočine zaradi hiperaldostronizma zaradi stimulativnega učinka hiperkapnije na glomerularno skorjo nadledvične žleze. V tej fazi bolezni je izolirano dajanje diuretikov - antagonistov alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg zjutraj, dnevno ali vsak drugi dan) zelo učinkovito.

Z nastankom in napredovanjem insuficience desnega prekata so v terapijo vključeni močnejši diuretiki (hipotiazid, brinaldix, uregit, furosemid). Kot pri zdravljenju okvare druge vrste narave, se lahko diuretično zdravljenje bolnikov s kroničnim pljučnim srcem razdeli na aktivno in podporno. Med aktivnim zdravljenjem je naloga zdravnika, da izbere tak odmerek diuretika ali kombinacije diuretikov, pri katerem se doseže optimalna hitrost zmanjšanja edema, tj. edematozni sindrom se izloča dovolj hitro in hkrati zmanjša tveganje za razvoj motenj vodno-elektrolitskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja, ki ga povzroča prekomerno močno diuretično zdravljenje. Pri kroničnem pljučnem srcu je treba zdravljenje z diuretiki opraviti z zadostno previdnostjo, saj se tveganje za presnovne zaplete pri zdravljenju poveča glede na obstoječe motnje v plinski sestavi krvi, poleg tega pa lahko preveč aktivna diuretična terapija privede do zgostitve izpljunka, poslabšanja mukokiliarnega transporta in povečane bronhialne obstrukcije. Pri izvajanju aktivne diuretične terapije si je treba prizadevati za povečanje dnevne diureze na vrednost, ki ni večja od 2 litrov (pod pogoji omejevanja vnosa tekočine in soli) in na dnevno izgubo teže za 500-750 g.

Cilj vzdrževalne terapije z diuretiki je preprečiti ponovitev edema. V tem obdobju je potrebno redno spremljanje telesne mase, zato je treba odmerek diuretikov izbrati tako, da ostane na ravni, doseženi kot rezultat aktivne terapije.

Pri prisotnosti arterijske hiperkapnije in acidoze je priporočljivo določiti diuretike - inhibitorje karboanhidraze (diakarb), ker zmanjšujejo koncentracijo CO v krvi.₂ in zmanjšanje acidoze. Toda ta zdravila tudi zmanjšajo vsebnost krvnih bikarbonatov, kar narekuje potrebo po spremljanju kazalcev kislinsko-baznega ravnovesja med zdravljenjem, predvsem količino alkalne rezerve (BE). Če ni možnosti za sistematičen nadzor KSHR, je potrebna skrbna uporaba diakarba, kadar se zdravilo daje v odmerku 2SO mg zjutraj za 4 dni. Odmik med tečaji je najmanj 7 dni (obdobje, potrebno za ponovno vzpostavitev alkalne rezerve).

Vprašanje uporabe srčnih glikozidov s cirkulatorno odpovedjo zaradi kronične pljučne bolezni srca je sporno. Naslednji argumenti se običajno navedejo proti njihovi uporabi:

zelo pogosto se razvije intoksikacija z digitalisom; pozitivni inotropni učinek srčnih glikozidov poveča potrebo po kisiku v miokardiju in v pogojih hipoksemije poslabša hipoksijo srčne mišice in pospeši razvoj distrofičnih sprememb v njej; srčni glikozidi lahko negativno vplivajo na pljučno cirkulacijo, povečanje pljučne žilne upornosti in pritiska v pljučnem obtoku.

Večina avtorjev meni, da je primerno dodeliti srčne glikozide pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem le s kombinacijo naslednjih indikacij:

huda odpoved desnega prekata; hkratna prisotnost odpovedi levega prekata; hipokinetični tip centralne hemodinamike.

Upoštevati je treba, da arterijska hipoksemija prispeva k razvoju vztrajne tahikardije, ki je odporna na delovanje srčnih glikozidov. Zato zmanjšanje srčne frekvence ne more biti zanesljiv kriterij za učinkovitost glikozidne terapije pri kronični pljučni bolezni srca.

Zaradi visokega tveganja za zastrupitev z digitalisom in mehkih meril za učinkovitost glikozidne terapije pri kroničnem pljučnem srcu si je treba prizadevati doseči individualni odmerek 70-75% povprečnega polnega odmerka.

Tipična napaka pri zdravljenju bolnikov s kroničnim pljučnim srcem je neupravičena uporaba srčnih glikozidov zaradi prekomerne diagnoze odpovedi desnega prekata. Resna respiratorna odpoved se kaže v simptomih, podobnih manifestaciji odpovedi desnega prekata. Tako akrocijanoza najdemo pri bolnikih z respiratorno odpovedjo (res je "toplo" v nasprotju z "hladno" akrocijanozo pri srčnem popuščanju), spodnji rob jeter lahko močno izstopa iz obrnjenega loka (to je posledica premika jeter navzdol zaradi emfizema). Tudi pojav pastoznosti in majhnega edema spodnjih okončin pri bolnikih z respiratorno odpovedjo ni jasno pokazal insuficience desnega prekata, lahko pa je posledica hiper aldosteronizma, ki se je razvil zaradi stimulativnega učinka hiperkapnije na glomerulno skorjo nadledvične žleze. Zato je v pljučnem srcu priporočljivo, da se srčni glikozidi imenujejo le v primeru hude odpovedi desnega prekata, ko obstajajo nedvomni znaki, kot so znaten edem, otekanje žil na vratu, povečanje velikosti jeter, določena tolkanja Kurlova.

Namen glukokortikoidov pri kroničnem pljučnem srcu temelji na disfunkciji skorje nadledvične žleze, ki je posledica hiperkapnije in acidoze: poleg hiperprodukcije aldosterona se zmanjša tudi proizvodnja glukokortikoidov. Zato je imenovanje majhnih odmerkov glukokortikosteroidov (5-10 mg na dan) indicirano za neodzivno kirurško odpoved z odpornostjo na običajne odmerke diuretikov.

Sekundarna eritrocitoza se pojavi pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi kot kompenzacijska reakcija na hipoksemijo, ki v določeni meri omogoča ohranjanje prevoza kisika v ozadju motene pljučne izmenjave. Povečanje vsebnosti rdečih krvnih celic prispeva k razvoju pljučne hipertenzije in disfunkcije desnega prekata zaradi povečane viskoznosti krvi in ​​poslabšanja mikrocirkulacije.

Krvavitev ostaja najbolj učinkovito zdravljenje eritrocitoze. Navedba za njeno izvajanje je povečanje hematokrita na 65% ali več. Potrebno je doseči vrednost hematokrita 50%, ker to močno zmanjšuje viskoznost krvi z malo ali nič slabšanjem njene funkcije prenosa kisika.

V teh primerih, če povečanje hematokrita ne doseže 65%, se priporoča zdravljenje s kisikom, kar pri večini bolnikov povzroči izločanje eritrocitoze. V odsotnosti učinka se opravi krvavitev.

Poročali so o posameznih primerih uspešne uporabe transplantacije pljučnega srca in presaditve kompleksa jeter-srce in pljuč pri bolnikih z dekompenziranim pljučnim srcem.

Nedavno je bila v terminalni fazi kronične pljučne bolezni srca uporabljena izolirana presaditev pljuč. Poleg izboljšanja pljučne funkcije po kirurškem posegu so opazili vrnitev pljučnih hemodinamskih parametrov na skoraj normalne vrednosti in obratni razvoj odpovedi desnega prekata. Dvoletno preživetje po operaciji presega 60%.