Srčni ritem in motnje prevodnosti

Ovira za prenos impulza v kateri koli del miokarda se imenuje motnja prevodnosti srca. V medicini je izraz "blokada" bolj sprejemljiv. Lastnost srčne mišice ne samo, da oblikuje vzbujanje v obliki impulza na določenem območju, temveč tudi, da jo porazdeli na vse dele telesa, zagotavlja sinhrono delovanje tega kompleksnega mehanizma, pravilnega ritma krčenja.

Razlog za spremembe so lahko začasni zaviralni učinek nekaterih dejavnikov, pa tudi huda bolezen srca. Zato obstajajo funkcionalne in organske motnje. Odvisno od trajanja poškodovanega obdobja je lahko blokada začasna ali trajna. In največje vzbujanje srčne mišice v končnih delih sistema je ocenjeno na delnem ali popolnem bloku.

Kako deluje sistem vodenja v srcu?

Histološka struktura in struktura celic, ki zagotavljajo prevodnost, jim omogoča razlikovanje v posebno vrsto, ki kaže na afiniteto za miokardialne elemente in živčni sistem. Transportna vlakna so sestavljena iz intenzivno inerviranih kardiomiocitov z zmanjšanim številom miofibril.

Celoten sistem je razdeljen na dva dela:

• sinoatrijski (sinus);
• atrioventrikularno (atrioventrikularno).

Sinoatrijski odsek vključuje:

• sinusno vozlišče (vozel Kisa-Flyaka) - nahaja se v desnem atriju blizu ust kave vene in se zato imenuje tudi sinoatrijski ali srčni spodbujevalnik, saj je v njem ustvarjen običajni impulz, ki zagotavlja pravilno ritmično krčenje vseh srčnih komor;
• tri intersticijske snope za hitro spajanje sinusnega vozlišča z atrioventrikularnim vozliščem;
• atrijski trakt, ki povezuje glavno vozlišče z levim atrijom.

Transportne informacije med vozlišči potekajo skozi žarke:

• Bachman - v levi atrij;
• Venkebach - do atrioventrikularnega vozlišča vzdolž veje srednje dolžine;
• Torella - v isti smeri, vendar daljša pot po zadnji površini.

Do danes obstajajo spori med kardiologi o vlogi teh poti v prevodnem sistemu. Prikazana je prisotnost dodatnih poti. Nekateri znanstveniki menijo, da so skupaj s Torellovim žarkom rezervni in povezani le v nujnih primerih.

Tako simpatični kot parasimpatični živčni sistem sta v stiku z vozliščem.

V atrioventrikularni del spadajo naslednji elementi.

Atrioventrikularni vozel (Ashofa - Tawara) - leži v spodnjem delu medpredelnega septuma. Struktura je drugačna od sinusne:

• nižja vsebina celic srčnega spodbujevalnika, ki zagotavljajo razdražljivost in velik transport;
• kolagenske plasti so razdeljene na vzdolžne strukture (α počasni in β hitri kanali), so anatomska osnova disociacije prevodnosti, ustvarjajo pogoje za izvajanje pulza v obeh smereh, imenujejo se anterograde in retrogradno;
• struktura ustvari priložnost za pojav paroksizmov nodularne tahikardije;
• ima v bistvu konec parasimpatičnih živčnih vlaken, preko katerih sodeluje v procesu upočasnjevanja srčnega utripa.

Svoj snop, sestavljen iz skupnega debla in treh vej (levo je dodatno razdeljen na hrbet in spredaj), prejema inervacijo iz parasimpatičnih vozlišč.

Purkinje vlakna - neposredno pridejo v stik s kardiomiociti in prenašajo razburjenje z zahtevo po kontrakciji, nimajo povezave z živčnimi končiči.

Hitrost impulzov v snopu debla je okoli 1,5 m / s, v interventrikularnem pasu razvejenosti svežnjev svežka His se poveča na 4 m / s, v končnih Purkinjevih vlaknih pa se znatno zmanjša in doseže 1 m / s.

Vdih v miokardij preddvorov in prekatov, vzbujanje zmanjša hitrost na 0,8 in 0,4 m / s. Tako nizka stopnja porazdelitve v atrioventrikularnem vozlišču zagotavlja fiziološko zaščito pred vstopom velikega števila pulzov in zmanjšuje pogoje za ventrikularne aritmije.

Opravljene vrste

Glede na fiziološke razmere, ki so nastale, se razlikujejo naslednje vrste motenj prevodnosti impulzov:

• obstrukcija v območju med normalnim miokardnim tkivom in spremenjenim območjem;
• ohranjanje razmnoževanja počasneje na področju patologije;
• vpletenost impulzov na prizadetem območju z naknadno blokado;
• možnost prehoda samo v eno smer, ki prekine povratni tok.

Ena od patologij ritma zaradi slednje možnosti je paroksizmalna tahikardija, pri kateri impulzi potujejo le iz prekatov v atrije skozi dodatni Kentski žarek.

Od česa je odvisna normalna prevodnost?

Študije so pokazale, da je za pojav blokade v srčnem prevodnem sistemu dovolj 1 mm atrioventrikularne komunikacije. Normalno širjenje vzburjenosti je odvisno od:

• koncentracije parasimpatičnih in simpatičnih mediatorjev živčevja v krvi (acetilholin upočasni prevodnost v vseh oddelkih, norepinefrin pospeši);
• ishemija miokardnega pasu, vzdolž katere potekajo prevodne poti, povzroča neposreden blok ali posreduje s spremembo kislinsko-baznega ravnovesja na prizadetem območju (ustvarja lokalno območje acidoze) srca;
• ravni nadledvičnih hormonov (glukokortikoidi, kateholamini);
• koncentracija kalija v krvi (s hiperkalemijo, prevodnost upočasni, hipokalemija pospeši hitrost prehoda impulza vzdolž ekstra- in intraventrikularnih poti).

Kaj lahko povzroči motnje prevodnosti?

Vzroki motenj prevodnosti so lahko:

• pogoste bolezni, ki jih spremljajo spremembe v presnovi (endokrina patologija, sistemska kolagenoza);
• lokalne poškodbe prevodnega sistema po conah ishemije, vnetja, kardioskleroze, miokardnega raztezanja pri hipertrofiji posameznih odsekov.

Vnetna reakcija (miokarditis) je najpogostejša, kadar: t

• akutne nalezljive bolezni virusnega in bakterijskega izvora (gripa, ARVI, difterija pri otrocih, revmatični napadi po angini);
• avtoalergijske procese v ozadju vaskulitisa z vpletenostjo koronarnih žil;
• produktivno granulomatozno vnetje.

Območje ishemije, ki ga povzroča nezadostna prekrvavitev prevodnih vlaken, je odvisno od tvorbe tromba v desnem in vejah leve koronarne arterije. Včasih se ocenjuje po vrsti intraventrikularne blokade o možni lokalizaciji srčnega napada.

Patologijo opazimo pri akutnem infarktu, kronični koronarni insuficienci.

Razvoj hipertrofije levega prekata pri hipertenziji, kardiomiopatija vodi tudi do prekinitve prekatne poti impulza. V teh primerih stopnja blokade kaže na resnost lezije.

Klasifikacija blokad

Oslabljeno prevodnost ali blokada je najprimerneje razvrstiti glede na lokalizacijo lezije srca. Zato se delijo na:

• Sinoaurikularno - v srčnem spodbujevalniku sinusnega vozla;
• intraatrial;
• atrijska ventrikula (atrioventrikularna);
• intraventrikularni ravni kršitve v nogah njegovega svežnja.

Vsak tip je razdeljen na stopinje in vrste, odvisno od vzorca EKG. Klinični simptomi pri tem nimajo velikega pomena, ker se bolniki morda sploh ne počutijo moteni. To se kaže kot dokaz o poškodbi območja srčne mišice.

V klinični praksi so najpogostejše atrioventrikularne in intraventrikularne blokade.

Kateri simptomi lahko kažejo na moteno prevodnost?

Pri sinoaurikularni blokadi pride do izgube celotnega srčnega utripa. Potem je prišlo do premora. Bolniki se včasih počutijo:

• "Bledenje" ali kratkotrajni zastoj srca;
• oster okrepljen "udarec".

Takšni izolirani simptomi redko vodijo k zdravniku. Pogosteje se odkrijejo po okužbi na ciljnem razgovoru. Študija EKG lahko potrdi zapletajoči dejavnik bolezni, sum na miokarditis.

Sinoaurikularni blok se lahko pojavi ponoči, potem pa razmislite o udeležbi povečanega tonusa živčnega vagusa. Enak mehanizem deluje na srce v primeru poškodbe oči (kap), kompresije karotidnih arterij.

V mitralni stenozi z desno atrijsko hipertrofijo opazimo intraatrijalno prevajanje.

Atrioventrikularni blok se redko pojavi kot naključni pojav. Pri odkrivanju značilnih znakov na EKG-ju je treba bolnika skrbno pregledati, saj območja nepopolne prevodne motnje sčasoma preidejo v popolno razliko med atrijskimi in ventrikularnimi kontrakcijami.

To lahko brez zdravljenja povzroči resne posledice, ki povzročijo zmanjšano prekrvavitev notranjih organov in možganov.

• postinfekcijski ali septični miokarditis;
• cicatricial miokardialne spremembe pri difuzni kardiosklerozi, miokardni infarkt;
• izrazita aterosklerotična lezija koronarnih žil.

Obstajajo 3 stopnje takšnih kršitev. Če po zdravljenju izginejo spremembe na EKG-ju, je mogoče retrospektivno govoriti o nepopolni poškodbi poti ali prve stopnje in njihovi ponovni vzpostavitvi.

Drugo in tretjo stopnjo odlikuje vztrajnost in stalnost. Podaljšana patologija vodi do prekinitve povezav med atriji in prekati. Klinične manifestacije so odvisne od pogostosti neodvisnih ventrikularnih kontrakcij.

Če je pogostost srčnega utripa v razponu 40-50 na minuto, se pri bolnikih pojavi omotica, možna je kratkotrajna sinkopa.

Klinični sindrom

Pogosteje se pred začetkom napada pojavijo prodromalni simptomi:

• upoštevajte tesnobo, razburjenje;
• povečano vrtoglavico;
• hrup v glavi;
• se pojavi otrplost rok in nog.

Ti znaki se imenujejo tudi blagi, če se nadaljnji razvoj simptomov ustavi.

Poleg tega se uteži pojavlja:

• izguba zavesti;
• morda nenaden padec osebe, ki hodi;
• sprememba barve kože - od rdečice do bledice z modrikastim odtenkom;
• dihalni gibi postanejo redki in globoki;
• zabeležena je razširitev zenice;
• v rokah in karotidnih arterijah ni mogoče določiti pulziranja.

Za močan tok je značilen videz:

• krči v obliki trzanja obraznih mišic obraza ali ostrih krčev okončin, mišic na hrbtu;
• nehoteno izločanje urina in blata.

Pogostost njihovega pojavljanja se pri različnih bolnikih zelo razlikuje, odvisno od učinkovitosti zdravljenja.

Značilnosti intraventrikularnih prevajalskih motenj

Intraventrikularne spremembe v prevodnosti so razdeljene na:

• monofasikularna (enojna snopasta veja) - odvisno od specifične lokacije desne noge, levega sprednjega ali zadnjega veja;
• bifascikularna (dve veji) - skupni levi trup, kombinacija desne noge z eno od levih vej;
• Trifascikularno - 2 levi veji in desna veja sta blokirani;
• aboriginalni - gre za ekstenzivne končne vrvice Purkinjevih vlaken, velja za neugodno pri prognozi poškodbe miokarda;
• žariščna ali lokalna - značilna omejena manifestacija v posameznih EKG-vodih, ne velja za vse, oblika ventrikularnega kompleksa ni podobna drugim vrstam blokad.

Terapevtski ukrepi

Za imenovanje zdravljenja blokad je treba določiti njihov glavni vzrok. Za razlikovanje organskih lezij od povečanega vpliva vagusnega živca v ne-težkih primerih se opravi atropinski test.

Subkutano dajanje majhnega odmerka Atropina vam omogoča, da odstranite učinek parasimpatičnega živčnega sistema. Če se pri kontroli zabeleži okrevanje EKG slike, bolniku priporočamo nedosledno uporabo zdravil na osnovi belladonne (sveče za rektum, Zelenin kaplja peroralno, Bellaspon ali Bellataminalne tablete).

Odkrivanje miokarditisa, posledice presnovnih sprememb, hormonske motnje, ishemija, hipertrofija omogoča uporabo terapije po patogenetskem principu:

• protivnetna zdravila (antibiotiki, kortikosteroidi, citostatiki);
• alkalizacijska sredstva;
• beta-blokatorji in zaviralci kalcijevih kanalov;
• antitrombocitna in trombolitična sredstva;
• sredstva za zniževanje krvnega tlaka;
• hitro odpravo bolezni srca.

V primeru klasičnega Morgagni-Edems-Stokesovega napada potrebuje pacient nujno oskrbo, ker je ogrožena možganska cirkulacija. V vsakem kraju odkrivanja ni časa za pogovor o razlogih. Odrasla oseba lahko:

• položiti pacienta na trdo površino;
• dovajati intenzivni udarec v prsnico;
• začeti izvajati dogodke kardiopulmonalne reanimacije v največji razpoložljivi prostornini (samo srčna masaža ali v kombinaciji z umetnim dihanjem);
• Prosite druge, da pokličejo rešilca.

Zdravniki v takih primerih hitro poslušajo srce in se prepričajo, da so šibki redki udarci, merite krvni tlak.

V ozadju nadaljevanja posredne masaže in dihanja se stimulira srčna aktivnost intravensko skozi vrečko Ambu (raztopina adrenalina, efedrin).

Ambulantnim bolnikom svetujemo, da vzamejo vzdrževalni odmerek zdravila Isadrin, Alupenta.

V primeru pogostih zasegov se upošteva vprašanje indikacij za namestitev spodbujevalnika.

Zaznavanje prevajalskih motenj pri osebi z akutno ali kronično boleznijo se obravnava kot zaplet. Ta simptom zahteva pregled in nadaljevanje zdravljenja za daljše obdobje. Prav tako je pomembno nadzorovati začasno obliko blokad. Še posebej, če je njihov vzrok nejasen. Bolnik naj vsaj dvakrat na leto opravi EKG test.

Srčni ritem in motnje prevodnosti

Kabardino-balkarska državna univerza. H.M. Berbekova, Medicinska fakulteta (KBSU)

Stopnja izobrazbe - Specialist

Državni izobraževalni zavod "Inštitut za napredne medicinske študije" Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Chuvashie

Delo srca določa stanje celotnega organizma. Neprekinjena in popolna oskrba vsake od svojih celic s kisikom in hranili je odvisna od tega, kako ritmično deluje naša notranja »črpalka«. Zaradi različnih razlogov telo ne uspe. Motnje ritma in prevajanje negativno vplivajo na hemodinamiko. Trpijo vsi organi in sistemi, predvsem pa možgani.

Srčni prevodni sistem

Za ritmični srčni utrip je odgovoren prevodni sistem srca. Ima avtomatizem, ki ga zagotavlja glavni spodbujevalnik - sinusni vozel. Njegove celice (srčni spodbujevalniki) proizvajajo električne impulze, ki se razprostirajo vzdolž močno inerviranih miokardnih celic - miocitov - proti atrioventrikularnemu vozlišču, ki se nahaja med desnim atrijem in prekatom. Nadalje se pulz razširi na vse dele srca. Ta lastnost miokarda zagotavlja sinhrono delovanje organa in ritem krčenja.

Prevodni sistem srca je sestavljen iz dveh delov. Sinoatrijski (sinusni atrij) je sestavljen iz sinusnega vozlišča, ki generira vzbujanje, tri prevodne žarke in pot, ki povezuje vozlišče z levim atrijom. Atrioventrikularni (atrioventrikularni) vključuje istoimensko vozlišče, ki je srčni spodbujevalnik drugega reda, njegov sveženj, ki širi impulz do prekatov in Purkinje vlaken, ki prenašajo vzbujanje in informacije o potrebi po kontrakciji ventrikularnih mišičnih celic.

Normalna prevodnost je odvisna od stanja miokarda, ravnotežja v krvi snovi mediatorjev simpatičnega in parasimpatičnega oddelka ANS, ravni hormonov, ki jih proizvajajo nadledvične žleze, in koncentracije kalija v krvi.

Sinusni vozel pošilja od 60 do 90 pulzov na minuto - to je normalen srčni ritem. Njegova upočasnitev ali pospešek se imenuje aritmija. Harmonično delo vseh sistemov povzroči, da se srce odzove na takojšnje potrebe telesa. S fizičnim ali čustvenim stresom se njegova potreba po kisiku povečuje, srce pa se pogosteje premika (tahikardija), kar povzroči večjo količino krvi na enoto časa. Zmanjšanje te potrebe, na primer med spanjem, povzroči počasnejši srčni utrip (bradikardija). Takšne spremembe ritma se imenujejo fiziološke in veljajo za varianto norme.

Motnje v ritmu

Vsako odstopanje od normalnega srčnega utripa se imenuje aritmija. Razvija se kot posledica organskih patologij srca ali kot posledica ali simptom drugih bolezni. Vrste aritmij:

• sinusne aritmije (bradikardija in tahikardija);
• ekstrasistole - pojav dodatnega udara med dvema zaporednima;
• paroksizmalna tahikardija, združevanje tresenja in fibrilacije prekatov in atrija ter atrijske fibrilacije.

Vzroki motenj ritma

Organske aritmije temeljijo na ishemičnih ali vnetnih poškodbah, pa tudi na morfoloških spremembah v mišičnem tkivu srca, ki so posledica:

• okvare srca;
• kardiomiopatija;
• koronarna bolezen srca;
• pljučna embolija;
• perikarditis;
• hipertenzija;
• srčno popuščanje.

Funkcionalne aritmije so nato razdeljene v več skupin:

Poglavje 3. Srčni ritem in motnje prevajanja

Motnje srčnega ritma ali aritmije se imenujejo:

CHD (kronične oblike)

Kardiomiopatija (GKMP, DKMP, RKMP)

Pridobljena bolezen srca

Prirojene napake srca

Prolaps mitralne zaklopke itd.

Antiaritmična zdravila (proaritmično delovanje)

Simpatomimetiki in drugi

Hiperkalcemija in drugi.

3.2. Elektrofiziološki mehanizmi aritmij

Pojav srčnih aritmij je vedno posledica sprememb v elektrofizioloških lastnostih srčne mišice, zlasti zaradi slabše tvorbe ali / in transmembranski akcijski potencial (TMPD) v specializiranih in kontraktilnih celicah. Po sodobnih konceptih so glavni elektrofiziološki mehanizmi aritmije (MS Kushakovsky, 1992):

1. Motnje nastajanja impulzov:

Spremenite normalni avtomatizem vozlišča CA.

Pojavnost patološkega avtomatizma specializiranih celic prevodnega sistema in kardiomiocitov (ektopična aktivnost).

Sprožitveno (inducirano) delovanje specializiranih in kontraktilnih celic (pojav zgodnjih in poznih depolarizacij).

2. Motnje impulzov:

Enostavna fiziološka negotovost ali njeno patološko podaljšanje.

Zmanjšanje maksimalnega diastoličnega mirovanja (transformacija hitrega električnega odziva na počasno).

Dekoncentrirano (bledenje) prevajanje impulzov, vključno z neenakomernim.

Motnje medcelične interakcije z elektrotonom.

Ponovni vstop vzbujevalnega vala (ponovni vstop).

3. Kombinirana okvara formacije in prevajanje impulzov:

Hipopolarizacija membran + pospešek diastolične depolarizacije.

Hipopolarizacija + prag potencialne pristranskosti proti pozitivnim vrednostim.

3.2.1. Motnje nastajanja impulzov

Spremembe normalnega avtomatizma vozlišča SA

V specializiranih in kontraktilnih celicah srca, kot je znano, nastanejo dve glavni vrsti PD (sl. 3.1). Miokardij preddvorov in prekatov ter specializirana vlakna sistema His-Purkinje spadajo v tako imenovana "hitra odzivna" tkiva. Za njih je značilna zelo visoka začetna stopnja depolarizacije (faza 0 PD), ki jo povzroča močno povečanje prepustnosti membran v tem času za ione Na +, ki hitijo v celico preko hitrih natrijevih kanalov. To spremeni naboj membrane: njena notranja površina postane pozitivna, zunanja pa negativna. Trajanje procesa depolarizacije celic (faza 0 PD) zaradi hitrega natrijevega toka ne presega nekaj milisekund (sl. 3.1, a).

Med poznejšo dolgoročno repolarizacijo celične membrane (faze 1, 2, 3 PD) obstajata dve nasprotno usmerjeni ionski toki: ioni Ca 2+ vstopajo v celico preko počasnih kalcijevih kanalov in K + ioni zapustijo celico skozi kalijeve kanale.

V fazi 2 PD je intenzivnost teh večsmernih tokov skoraj enaka, transmembranski potencial celice pa se malo spreminja (faza ploskve akcijskega potenciala). Med fazo končne hitre repolarizacije (faza 3 PD) se intenzivnost kalcijevega toka znatno zmanjša, izhodni kalijev tok pa postane največji. Zaradi izgube K + ionov v celici se začetna polarizacija celične membrane popolnoma obnovi: njena zunanja površina postane pozitivno nabit in notranja površina postane negativna. Med diastolično fazo 4 PD je ta polarizacija celic podprta z delovanjem črpalke K + -Na + (za podrobnosti glejte poglavji 1 in 2).

V celicah vozlišča CA in AV povezave ni hitrih natrijevih kanalov. Zato je depolarizacija membran teh celic skoraj popolnoma določena s počasnim vhodnim tokom Ca 2+. Ker je intenzivnost tega toka majhna in traja 5–10 ms, ima faza 0 PD vozliščnih celic razmeroma majhno strmino (celice "počasnega odziva") (sl. 3.1, b).

Sl. 3.1. Akcijski potencial celic z "hitrim" (a) in "počasnim" (b) odzivom. Razlaga v besedilu

Druga značilnost celic s "počasnim odzivom" je njihova sposobnost, da spontano (spontano) počasi povečujejo RP med fazo 4 PD. Proces spontane diastolične depolarizacije se nadaljuje, dokler ni dosežen prag potenciala, po katerem se začne faza 0 PD, t.j. dokončana popolna spontana depolarizacija celice. Ta lastnost celic z "počasnim odzivom" je podlaga za funkcijo avtomatizma.

Spontana diastolična depolarizacija je posledica počasnih ionskih tokov: izstopajočega kalija in vhodnih natrijevih in kalcijevih tokov (sl. 3.2).

Ne samo celice SA vozlišča in AV povezava, ampak tudi specializirana His-Purkinje vlakna in nekatere specializirane atrije imajo lastnost avtomatizma. Vendar pa je v normalnih pogojih hitrost spontane diastolične depolarizacije CA vozlišča bistveno višja od avtomatizacijskih središč vrst II in III. Zato je avtomatizem vozlišča SA, ki »zavira« avtomatizem vseh osnovnih središč, v normi prevladoval.

1. Za miokardne celice in srčni prevodni sistem (razen za CA-vozlišče in AV-povezavo) se med fazo 0 PD ("hiter odziv") ugotovi visoka stopnja depolarizacije zaradi hitrega natrijevega toka, ki vstopa v celico. 2. Celice CA vozlišča in AV spojine so označene z nizko stopnjo depolarizacije med fazo 0 PD ("počasen odziv"), ki je posledica odsotnosti hitrih natrijevih kanalov v teh celicah, katerih funkcija se v tem primeru izvaja s počasnimi kalcijevimi kanali. 3. Lastnost avtomatizma je zmožnost spontane diastolične depolarizacije celične membrane med fazo 4 PD, zaradi odvajanja kalijevih in dohodnih natrijevih in kalcijevih počasnih tokov, ki zmanjšujejo negativni transmembranski potencial celice. 4. Lastnost avtomatizma imajo celice CA vozlišča srčni spodbujevalnik) in v manjši meri - celice spojine AV, kot tudi specializirana vlakna sistema His-Purkinje in atrije.

Pogostost spontanega pojavljanja PD v celicah vozlišča CA, ki ob ohranjanju sinusni ritem srčni utrip je odvisen od delovanja treh mehanizmov:

hitrost spontane diastolične depolarizacije (strmina dviga PD 4);

nivo membranskih PP celic CA vozlišča;

potencial vzbujanja praga.

Na sl. 3.3. Učinek teh treh faktorjev na čas med dvema PD-ovima celicama CA-vozlišča, t.j. na frekvenco sinusni ritem. Jasno je, da večja kot je hitrost (strmina) spontane diastolične depolarizacije, hitreje bo membrana PP dosegla raven praga potenciala in začela naslednjo AP, višja pa je frekvenca sinusni ritem. Nasprotno, upočasnitev spontane diastolične depolarizacije (zmanjšanje strmine dviga) vodi v zmanjšanje sinusni ritem (Sl. 3.3, a).

Sl. 3.2. Ionski tokovi kalcija in natrija, ki povzročajo spontano diastolično depolarizacijo celic z "počasnim" odzivom

Z zvišanjem maksimalnih negativnih vrednosti membrane PP (membranska hiperpolarizacija), ki se pojavi npr. Pod vplivom mediatorja parasimpatičnega živčnega sistema acetilholina, je potrebno več časa za dosego praga potenciala in se srčni utrip zmanjša (sl. 3.3, b). Ravno nasprotno, z manjšimi negativnimi vrednostmi PP (hipopolarizacije membrane) sinusni ritem s hitrostjo spontane diastolične depolarizacije (delovanje kateholaminov).

Nazadnje, pri manj negativnih vrednostih praga potenciala v celicah CA-vozlišča se PD začne pozneje in sinusni ritem upočasni. Višje negativne vrednosti praga potenciala spremlja povečanje srčne aktivnosti (sl. 3.3, c).

1. Povečajte sinusni ritem Razlog za to so lahko: pospeševanje spontane diastolične depolarizacije celic CA-vozlišča (aktivacija CAC, visoka koncentracija kateholaminov), zmanjšanje negativnih vrednosti PP (hipopolarizacija celične membrane) ali premik potenciala praga v negativne vrednosti (ishemija, hipoksija, acidoza). 2. Upočasnitev sinusni ritem lahko je posledica: zmanjšanja hitrosti spontane diastolične depolarizacije celic CA-vozlišča (aktivacija parasimpatičnega živčnega sistema, zmanjšanje aktivnosti CAC), povečanje negativnih vrednosti PP (hiperpolarizacija celičnih membran) ali premik potenciala praga v pozitivne vrednosti.

Sl. 3.3. Čas, da dosežemo celice faze 1 in 2 s "počasnim" odzivom, odvisno od hitrosti spontane diastolične depolarizacije (a); vrednosti potenciala počitka (b) in potencialnega praga (c).

Črna barva označuje PD z normalnimi parametri. PP - potencial počitka

Nenormalni (patološki) avtomatizem

Patološko povečanje avtomatizma celic AV spojine in Purkinjevih vlaken se najpogosteje odkrije z miokardialno poškodbo in ishemijo, pomembno aktivacijo CAC, delovanjem kateholaminov na srce in povečanjem koncentracije Ca 2+ ionov v mediju. Povečanje avtomatizma središč II in III reda srčni spodbujevalniki, verjetno s povečanjem stopnje spontane diastolične depolarizacije (delovanje kateholaminov) in zmanjšanjem negativnih vrednosti potenciala mirovanja membrane (med hipopolarizacijo celic).

Na primer, če normalno negativni diastolični PP Purkinjejevih celic doseže 80–90 mV, potem, če so poškodovane (dolgotrajna ishemija, miokardni infarkt), se PP zmanjša na –– 40–60 mV (hipopolarizacija celic). Jasno je, da je tudi pri konstantni stopnji spontane diastolične depolarizacije celic Purkinje dosežen prag potenciala veliko hitreje kot normalno. Skladno s tem je lahko število pulzov, ki jih proizvedejo Purkinjeova vlakna, večje kot v celicah CA vozlišča. Kot rezultat srčni spodbujevalnik za nekaj časa Purkinjeova vlakna postajajo.

Nenormalni (patološki) avtomatizem je podlaga za pojav nekaterih vrst atrijske tahikardije, pospešenega ventrikularnega ritma in AV-stičišča, kot tudi ena od variant ventrikularne tahikardije.

Povečani avtomatizem vozlišča ali ektopičnih središč II in III je najpogosteje posledica naslednjih razlogov: visoka koncentracija kateholaminov (aktivacija CAC); elektrolitske motnje (hipokalemija, hiperkalciemija); hipoksija in miokardna ishemija; mehansko raztezanje miokardialnih vlaken (npr. med dilatacijo srčnih komor); zastrupitev s srčnimi glikozidi.

Ta vrsta motenj nastajanja impulzov je povezana z nastankom dodatnih nihanj membranskega potenciala, ki se pojavijo med fazo repolarizacije (faze 2 in 3) glavne AP ("zgodnja" postdepolarizacija) ali takoj po zaključku AP, t.j. v fazi 4 prvotnega PD ("pozna" post-depolarizacija). Če amplituda takih postdepolarizacij doseže prag vzbujanja, nastane nov prezgodnji PD, ki lahko sproži naslednji prezgodnji PD itd. (Sl. 3.4).

Ta mehanizem ektopičnega ritma se imenuje sprožilec (induciran), ker ga povzročajo nihanja membranskega potenciala, tako ali drugače povezana z glavno začetno AP, t.j. »Induciran«. Glavni razlogi za pojav dodatnih nihanj membranskega potenciala so vsi dejavniki, ki vodijo do kopičenja Ca 2+ ionov v srčni celici.

Zgodnja postdepolarizacija se pojavi med fazama 2 in 3 glavne AP, t.j. še preden je zaključen proces repolarizacije začetne PD (sl. 3.4, a). Običajno se oblikujejo, ko sta izpolnjena dva pogoja:

s precejšnjo upočasnitvijo v procesu repolarizacije (na EKG-ju je določen podaljšan interval Q-T);

z zmanjšanjem glavnega ritma.

Tokovi zgodnje repolarizacije se pogosto pojavijo s prirojenim ali pridobljenim sindromom podaljšanega Q - T intervala ali z zmanjšanjem znotrajcelične koncentracije K + ionov. Mehanizem zgodnje sprožitvene aktivnosti je lahko vzrok nekaterih variant ventrikularne tahikardije tipa „piruete“ (glej spodaj).

Pozna (zakasnjena) postdepolarizacija se tvori po zaključku repolarizacije glavne AP, t.j. med fazo 4 PD (sl. 3.4, b). Pojavljajo se praviloma s prekomernim učinkom na srce kateholaminov, miokardialno ishemijo in zastrupitvijo z digitalisom. Za razliko od zgodnjih postdepolarizacij, ki se ponavadi pojavijo v ozadju bradikardije, pozno depolarizacijo izzove povečanje srčnega utripa, na primer pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo na ozadju fizičnega napora.

Sl. 3.4. Sprožitvena aktivnost. Pojav zgodnjih (a) in poznih (b) postdepolarizacij

1. Sprožilni mehanizem ektopičnih aritmij (npr. Ventrikularna tahikardija tipa "pirueta"), ki ga povzroča zgodnja postdepolarizacija membranskega potenciala, se pogosteje pojavlja z podaljšanim Q-T intervalom (upočasnjena repolarizacija) ali nizko znotrajcelično koncentracijo K + ionov, zlasti v ozadju počasnejšega srčnega utripa. 2. Sprožitveni mehanizem, povezan s pozno postdepolarizacijo, se pojavi, ko so kateholamini pretirano prizadeti srce, miokardialna ishemija in zastrupitev z digitalisom in se pogosto pojavi v ozadju povečanja srčnih kontrakcij.

Srčni ritem in prevodnostne motnje: zdravljenje, diagnostika, nujna oskrba, razvrstitev

Bolezni, povezane z motnjami ritma in prevodnosti, so posledica nepravilne tvorbe in / ali prevajanja teh impulzov.

Vsaka kršitev srčne dejavnosti, vključno z prirojene strukturne anomalije (na primer dodatna atrioventrikularna prevodnost) ali funkcionalne motnje (npr. dedne kanalopatije) lahko povzročijo motnje v ritmu.

Krčenje srca se običajno začne z električnim impulzom iz sinoatrijskega (sinusnega) vozlišča. Pred valovanjem električne depolarizacije, ki poteka skozi posebno prevodno tkivo, se depolarizirajo atriji in prekati. Sinusni vozel deluje kot srčni spodbujevalnik, njegova notranja frekvenca pa regulira avtonomni živčni sistem: vagus upočasni ritem, simpatični sistem ga pospeši skozi simpatična vlakna in krožijo kateholamine.

Če je sinusni ritem pretirano počasen, prevzame vlogo spodbujevalnika spodnji center. To se imenuje izmuzljiv ritem in se lahko pojavi v AV vozlišču (nodalni ritem) ali v prekatih (idioventrikularni ritem).

Aritmija je motnja električnega ritma srca. Aritmije so pogosti znaki strukturne bolezni srca, lahko pa se pojavijo tudi v normalnem srcu. Simptomi se pogosto pojavijo z razvojem nenormalnega srčnega utripa. Aritmija se lahko kaže s tresenjem, omotičnostjo, sinkopo, neugodjem v prsih, kratko sapo in lahko sproži srčno popuščanje in nenadno smrt.

Obstajajo trije glavni mehanizmi tahikardije.

• Povečani avtomatizem - tahikardija nastane s ponovljenimi spontanimi depolarizacijami v ektopičnih žariščih vzbujanja, pogosto kot odziv na delovanje kateholaminov.
• Ponovni vstop - tahikardija se začne in ohranja krog ponovnega vstopa. Večina tahiaritmij je mehanizem za ponovni vstop.
• Tretji mehanizem je sprožilna aktivnost, ki povzroča ventrikularne aritmije pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. To je oblika sekundarne depolarizacije, ki izhaja iz nepopolno repolarizirane celične membrane.

Bradikardija se razvija z:

• zmanjšan avtomatizem (npr. sinusna bradikardija);
• blokada ali nenormalno počasna (npr. AV blokada).

Aritmija je "supraventrikularna" (sinusna, atrijska, nodularna) ali ventrikularna.

Anatomija

Na stičišču zgornje vene cave in desnega atrija je skupina celic, ki generira začetni električni impulz vsakega normalnega srčnega utripa, sinusnega vozlišča (SU). Električni impulz teh celic spodbujevalnika se širi na sosednje celice, kar vodi v stimulacijo srčnih komor v urejenem zaporedju. Impulzi se širijo v atriju do atrioventrikularnega stičišča (AV) preko prednostnega prevajanja atrijskih intersticijskih traktov in nespecializiranih miocitov. Čas zakasnitve AV vpliva na srčni utrip in je moduliran z avtonomnim tonusom in kateholamini, ki krožijo v krvnem obtoku, da bi kadarkoli povečali učinkovitost srca.

Električno so atrije izolirane iz prekatov z vlaknastim obročem povsod, z izjemo prednjega septalnega področja. Obstaja snop His (nadaljevanje AV vozlišča), ki vstopa v interventrikularni septum, kjer se razcepi v levi in ​​desni sveženj.

Fiziologija

Da bi razumeli vzroke za motnje v ritmu, je potrebno imeti idejo o normalni fiziologiji srca.

Elektrofiziologija

Prehod ionov skozi celično membrano miocita urejajo specifični ionski kanali, ki povzročajo ciklično depolarizacijo in repolarizacijo celice, imenovano akcijski potencial. Akcijski potencial delovnega miocita se začne, ko je celica depolarizirana iz diastoličnega transmembranskega potenciala 90 mV do 50 mV. Pri tem pragovnem potencialu se potencialno odvisni hitri Na kanali odprejo, kar povzroča hitro depolarizacijo z zmanjšanjem koncentracijskega gradienta Na ionov. Hitri Na kanali se inaktivirajo in pretok Na ustavi, vendar so potencialno odvisni ionski kanali odprti, kar Ca omogoča vstop skozi počasne Ca kanale (depolarizacija) in K, da pobegne skozi K kanale (repolarizacija). Prvič, ta dva procesa sta uravnotežena in vzdržujeta pozitivni transmembranski potencial ter podaljšujeta plato faze akcijskega potenciala. Med to fazo je Ca, ki vstopa v celico, odgovoren za elektromehansko konjugacijo in kontrakcijo miocitov. Sčasoma se dotok Ca ustavi in ​​iztekanje K poveča, kar povzroči hitro repolarizacijo celice nazaj na 90 mV. Med depolarizacijo celica ni odporna na poznejši depolarizacijski dogodek.

Obstajata dve glavni vrsti srčnih celic:

• Hitre celice kanala
• Celice s počasnimi kanali

Celice s hitrimi kanali (delovni atrijski in ventrikularni miociti, His-Purkinje miociti) imajo visoko gostoto hitrih Na kanalov in njihov akcijski potencial je označen z majhno ali popolno odsotnostjo spontane diastolične depolarizacije, zelo hitro začetno stopnjo depolarizacije in izgubo refraktornosti, ko sovpada z repolarizacijo.

Celice s počasnimi kanali (CA in AV vozlišča) imajo nizko gostoto hitrih Na kanalov in njihov akcijski potencial je značilen za hitrejšo spontano diastolično depolarizacijo, počasno začetno stopnjo depolarizacije in izgubo refraktornosti po repolarizaciji (in zato imajo dolgo refraktorno obdobje in nemožnost ponavljajočih se impulzov). na visokih frekvencah).

Vozlišče SA je prevladujoči samodejni spodbujevalnik v normalnem srcu. Če vozlišče CA ne proizvaja impulzov, celice z nekoliko manjšim avtomatizmom (na primer AV vozlišče) prevzamejo vlogo samodejnih spodbujevalnikov. Simpatična stimulacija povečuje pogostost delovanja srčnih spodbujevalnikov, parasimpatična stimulacija pa se zmanjšuje.

Normalni ritem

Pogostost sinusnega ritma srca pri odraslih je običajno od 60 do 100 utripov / min. Pri mladih se pogosto pojavlja nižji frekvenčni ritem. Med vadbo, boleznijo ali čustvi se poveča pogostost ritma. Praviloma se pred jutranjim prebujanjem pojavi opazno dnevno zmanjšanje srčnega utripa. Absolutno pravilen (togi) sinusni ritem je patološki in se pojavlja pri bolnikih z vegetativno denervacijo (npr. Pri diabetikih).

Električna aktivnost srca je predstavljena na EKG-ju, čeprav depolarizacija CA-vozlišča, AV-vozlišča in His-Purkinje ne vključuje dovolj zaznanega tkiva.

Patofiziologija srčne aritmije in prevodnost

Bradiaritmije se pojavijo kot posledica zmanjšanja funkcije notranjega spodbujevalnika ali blokade prevodnosti, predvsem v AV vozlišču ali sistemu His-Purkinje. Večino tahiaritmij povzroča mehanizem rientrija.

Ryentry je krožna širitev impulzov okoli dveh med seboj povezanih poti z različnimi karakteristikami prevodnosti in refrakcijskimi obdobji.

Pod določenimi pogoji, ki jih običajno povzroči atrijska ekstrasistola, lahko rientry povzroči neprekinjeno kroženje aktivacijske fronte, kar povzroča tahikardijo. Odpornost tkiva na naslednjo stimulacijo preprečuje nastanek rientri. Vendar pa so za nastanek rientrija potrebna tri stanja: skrajšanje refraktornega tkiva, podaljšanje poti prevodnosti (npr. Hipertrofija ali nenormalne poti) in upočasnitev prevoda pulza.

Simptomi in znaki srčne aritmije in prevodnost

Motnje v ritmu in prevodnosti so lahko asimptomatske ali povzročajo hitro bitje srca (občutek manjkajočih srčnih utripov ali hitrih in odločilnih utripov), hemodinamične simptome ali zastoj srca. Poliurija se lahko pojavi kot posledica sproščanja atrijskega natriuretičnega peptida v krvni obtok med podaljšano supraventrikularno tahikardijo.

Palpacija srčnega utripa in auskultacija srca lahko določita pogostnost prekatov, pravilnosti ali naključnosti.

Diagnoza srčne aritmije in prevodnosti

Anamneza in fizični pregled lahko določita aritmije in predlagata možne vzroke, vendar diagnoza aritmij zahteva EKG v 12 svincah. Pridobljeni med anketnimi podatki določajo razmerje med simptomi in ritmom.

EKG, ki je sistematičen pristop, vam omogoča merjenje intervalov in odkrivanje subtilnih kršitev. Glavne diagnostične značilnosti so pogostost atrijskih kontrakcij, pogostost in pravilnost prekatov ter razmerje med njimi. Nepravilna aktivacija atrijskih in ventrikularnih kontrakcij je razvrščena kot redno nepravilna ali nepravilno napačna (vzorca ni mogoče zaznati). Redna kratkotrajna motnja v pravilnem ritmu (npr. Ekstrasistola).

Bradiaritmije

EKG diagnoza bradiaritmije je odvisna od prisotnosti ali odsotnosti P-valov, morfologije P-valov in odnosa med P-valovi in ​​QRS-kompleksi.

Pri bradiaritmijah zunaj povezave med P-valovi in ​​kompleksi QRS lahko predpostavimo AV-disociacijo; drsni ritem je lahko vozel (ožji kompleks QRS) ali ventrikularni (širok kompleks QRS).

Redna bradiaritmija z razmerjem 1: 1 med P-valovi in ​​kompleksi QRS kaže na odsotnost AV-blokade. P-valovi pred QRS kažejo sinusno bradikardijo (če so P-valovi normalni) ali sinusni zastoj s atrijsko bradikardijo (če so P-valovi različni od sinusnih). P-valovi po kompleksih QRS kažejo sinusni zastoj z vozliščnim ali prekatnim ritmom z retrogradno atrijsko aktivacijo. Ventrikularni ritem vodi do nastanka širokega kompleksa QRS; nodalni drsni ritem ima praviloma ozko obliko QRS.

Kadar je ritem nepravilen, P-valovi običajno presežejo število kompleksov ORS. Nepravilen ritem z razmerjem 1: 1 med P-valovi in ​​QRS kompleksi praviloma kažejo sinusno aritmijo s postopnim pospeševanjem in upočasnitvijo sinusnega ritma (če so P-valovi sinusni).

Do zastojev v primeru rednega ritma lahko pride zaradi blokiranih P-valov (atrijske ekstrasistole se običajno pojavijo po T-valovih ali izkrivljajo morfologijo T-vala), sinus aretacije ali blokada AV 2. stopnje.

Tahiaritmije

Tahiaritmije so razdeljene v 4 skupine: redno, nepravilno, ozko kompleksno in široko.

Nepravilne tahiaritmije z ozkim kompleksom ORS. Tahiaritmije vključujejo atrijsko fibrilacijo, atrijsko trepetanje, atrijsko tahikardijo z različnimi stopnjami AV-prevajanja in multifokalno atrijsko tahikardijo. Diferenciacija poteka na podlagi atrijskih valov na EKG, ki se najbolj razlikujejo med premori med kompleksi QRS. Pri atrijski fibrilaciji so na EKG-ju vidni neprekinjeni atrijski valovi, ki so neredni po pogostnosti in morfologiji ter visoki frekvenci (> 300 utripov / min). Diskretni P-valovi, ki se razlikujejo od udarca do udarca in imajo vsaj tri različne morfologije, kažejo na multifokalno atrijsko tahikardijo. Redni, diskretni, enakomerni atrijski valovi brez izoelektričnih obdobij kažejo atrijsko trepetanje.

Nepravilne tahiaritmije s širokim kompleksom QRS. Praviloma obstajajo 4 vrste tahiaritmij. Ločevanje temelji na vizualizaciji atrijskih valov na EKG in prisotnosti polimorfnih ventrikularnih tahikardij z zelo visokimi srčnimi frekvencami.

Redne tahiaritmije z ozkim kompleksom QRS. Te tahiaritmije vključujejo sinusno tahikardijo, atrijsko trepetanje ali atrijsko tahikardijo s stalnim razmerjem med prisotnostjo AV in paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo. Vagalni ali farmakološki testi pomagajo razlikovati te vrste tahikardij. Pri uporabi teh tehnik se sinusne tahikardije ne ustavijo, vendar je prevodnost zakasnjena ali se pojavi prehodna AV-blokada, ki pomaga identificirati sinusne valove. Tudi flutter in atrijska tahikardija se praviloma ne ustavita, vendar je možna vizualizacija valov valov ali atrijskih P-valov. V primeru blokade AV se ustavijo paroksizmalne supraventrikularne tahikardije.

Redne tahiaritmije s širokim kompleksom QRS. Vključujejo redne, ozko kompleksne tahikardije, blokado snopa njegovega snopa ali uporabo DPP in monomorfno ventrikularno tahikardijo. Vagal testi pomagajo pri diferencialni diagnozi med njimi. Merila EKG se pogosto uporabljajo za razlikovanje med VT in SVT z okvaro intraventrikularne prevodnosti. Če je diagnoza supraventrikularne tahikardije dvomljiva, jo je treba predlagati in zdraviti kot ventrikularno tahikardijo, saj lahko nekatera zdravila za zdravljenje SVT poslabšajo klinični potek VT.

Zdravljenje srčnih aritmij in prevodnosti

• Obravnava vzroka.
• Antiaritmična zdravila, stimulacija, implantacija kardioverter-defibrilatorja, ablacija katetra ali elektrokirurgija.

Potreba po zdravljenju je različna; upoštevati simptome in tveganje za aritmijo.

Zdravljenje je namenjeno vzrokom bolezni. Po potrebi se uporabijo antiaritmično zdravljenje, kardioverter-defibrilatorji, srčni spodbujevalniki ali njihove kombinacije. Bolnikom s hemodinamično pomembnimi aritmijami je treba omejiti vožnjo, dokler ne dobijo pozitivnega učinka zdravljenja.

Antiaritmična zdravila

Večina antiaritmikov je razvrščena v štiri glavne razrede na podlagi njihovega elektrofiziološkega delovanja. Digoksin in adenozin niso vključeni v to razvrstitev. Digoksin skrajša atrijsko in ventrikularno refraktorno obdobje, podaljša AV vodenje in njegovo neodzivnost. Adenozin upočasni ali blokira atrioventrikularno prevajanje in lahko prepreči tahiaritmije, katerih mehanizem je podprt z delom AV povezave.

Razred I. Blokatorji natrijevih kanalov blokirajo hitre natrijeve kanale in upočasnijo prevodnost v ustreznih delih miokarda. Na EKG-ju se lahko ta učinek odraža v razširitvi P-vala, kompleksu QRS, podaljšanju PR-intervala ali njihovi kombinaciji.

Ločitev zdravil razreda I temelji na kinetičnih učinkih kanala 1Ma. IB razred ima hitro kinetiko, razred 1C - počasno kinetiko, razred IA - vmesni. Kinetika blokatorjev Na-kanalčkov je določena s frekvenco krčenja srca, pri katerem se kaže njihov elektrofiziološki učinek, saj imajo zdravila IB v razredu IB hitro kinetiko, njihovo elektrofiziološko delovanje pa se kaže le s hitrim srčnim utripom. Tako EKG, zabeležen med normalnim ritmom in normalno srčno frekvenco, ponavadi ne kaže nobenih znakov upočasnjevanja v miokardu. Zdravila razreda IB niso zelo močni antiaritmiki in imajo minimalen učinek na atrijski miokard. Ker imajo zdravila razreda 1C počasno kinetiko, je njihov elektrofiziološki učinek opazen pri vsakem ritmu. Zato se na EKG-ju med normalnim srčnim utripom in normalnim ritmom običajno pojavi upočasnitev prevoda skozi miokard. Zdravila razred 1C - najmočnejši antiaritmiki. Zdravila razreda IA ​​blokirajo repolarizacijo kalijevih kanalov, s čimer se povečajo refraktorna obdobja kardiomiocitov s hitrimi kanali. Na EKG se ta učinek odraža kot podaljšanje intervala RT, tudi pri normalnem ritmu. Zdravila razreda IB in razreda 1C ne blokirajo K-kanalov.

Glavne indikacije za uporabo razredov IA in 1C so zdravljenje supraventrikularnih tahikardij; ventrikularne tahikardije - za vsa zdravila I. razreda Najpomembnejši neželeni učinek je proaritmogeni in te aritmije so manj dovzetne za zdravljenje. Vnos zdravil razreda 1C lahko privede do nastanka fusiformnih VT; Razreda IA ​​in 1C - lahko inducirajo in upočasnijo atrijske tahiaritmije, kar je dovolj za izvedbo atrijskega prekata 1: 1 s povečanjem ventrikularnega odziva. Vsa zdravila razreda I lahko poslabšajo ventrikularno tahikardijo in zmanjšajo kontrakcijo prekatov. Ti neželeni učinki so pogostejši pri bolnikih s strukturno srčno boleznijo; razred I ni priporočljiv za zdravljenje takih bolnikov. Tako se ti antiaritmiki pogosto uporabljajo pri bolnikih, ki nimajo strukturnih srčnih motenj ali pri bolnikih s strukturnimi motnjami, ki nimajo druge terapevtske alternative.

Razred II. Zdravila razreda II so β-blokatorji, ki večinoma delujejo na tkiva s počasno prevodnostjo (sinusni vozel, atrioventrikularna povezava), kjer zmanjšajo avtomatizem, upočasnijo prevodnost in povečajo refraktornost. Tako se srčni ritem upočasni, PR interval se poveča, AV povezava zmanjša zadrževanje hitre atrijske aktivnosti. Razred II se uporablja predvsem za zdravljenje njut, vključno s sinusno tahikardijo, atrioventrikularnimi recipročnimi tahikardijami, atrijskim trepetanjem. Ta zdravila se uporabljajo tudi za zdravljenje ventrikularnih tahikardij za povečanje praga za ventrikularno fibrilacijo in za zmanjšanje proaritmičnega učinka β-stimulacije adrenoreceptorjev. Beta-blokatorji so kontraindicirani pri bolnikih z astmo.

Razred III. Zdravila razreda III, predvsem blokatorji K-kanalov. Tako se sposobnost mišičnih vlaken v srcu za prenos impulzov pri visokih frekvencah poslabša, vendar se hitrost prevoda ne spremeni bistveno. Zato se akcijski potencial podaljša, avtomatizem se zmanjša. Pretežni učinek na EKG je podaljšanje intervala RT. Ta zdravila se uporabljajo za zdravljenje NZhT in VT. Zdravila razreda III imajo proaritmogeni učinek.

Razred IV. Zdravila razreda IV so blokatorji Ca-kanalčkov brez dihidropiridina, ki zavirajo Ca-odvisni akcijski potencial v počasnih kanalih in zato zmanjšajo avtomatizem, upočasnijo hitrost električne prevodnosti in povečajo refraktornost. Srčni ritem se upočasni, interval PR je podaljšan, AV-povezava z nižjo frekvenco pa prevaja atrijski ritem v ventrikule. Ta zdravila se uporabljajo za zdravljenje NZhT, čeprav obstaja oblika VT (levi ventrikularna tahikardija, belgazenski tip), ki je občutljiva na verapamil.

Naprave in kirurški posegi

Kardioverzija-defibrilacija

Elektro-impulzna terapija je zelo učinkovit način za zaustavitev tahiaritmij z mehanizmom rientryja. Pri tahiaritmijah, razen pri VF, je treba učinek neposrednega električnega toka sinhronizirati s kompleksom QRS (sinhronizirana kardioverzija). Vpliv neposrednega električnega toka brez sinhronizacije s kompleksom QRS se imenuje defibrilacija.

Najprimernejša raven energije je odvisna od vrste tahiaritmije. Učinkovitost kardioverzije se povečuje z uporabo dvofaznih tokov, pri katerih se polarnost toka spreminja v skladu s fazo udarnega vala. Zapleti so običajno manjši in vključujejo atrijske in ventrikularne ekstrasistole in bolečine v mišicah. Redkeje, vendar bolj verjetno pri bolnikih z izrazitim zmanjšanjem kontraktilnosti levega prekata ali pri večkratnih šokih, kardioverzija prispeva k poškodbi kardiomiocitov in elektromehanski disociaciji.

Sinhronizirano kardioverzno defibrilacijo lahko izvedemo tudi neposredno med torakotomijo ali z uporabo intrakardialne defibrilacijske elektrode, kar povzroči nižje energetske stroške.

Srčni spodbujevalniki

Srčni spodbujevalniki zaznajo električne dogodke in po potrebi ustvarijo električne impulze za stimulacijo miokarda. Ko se elektrode vsadijo za trajni srčni ritem, se uporabi transvenski dostop ali torakotomija, elektrode za začasno peko pa se lahko pritrdijo na prednjo steno prsnega koša.

Indikacije za implantacijo srčnih spodbujevalnikov so številne, vendar praviloma vključujejo simptomatsko bradikardijo ali visoko AV blokado. Nekatere tahiaritmije je mogoče ustaviti z večjo stimulacijo, kadar se uporabljajo kratke sekvence dražljajev s frekvenco, ki je večja od pogostosti tahikardije. Vendar pa je pri ventrikularnih tahiaritmijah bolje uporabiti naprave, ki lahko izvajajo tako srčni ritem kot defibrilacijo.

Tipi srčnih spodbujevalnikov so označeni s 3-5 črkami. Črka v prvem položaju označuje, da je fotoaparat stimuliran, črka v drugem položaju pa označuje, da je kamera zaznana. Naslednja črka označuje odziv naprave na odkrit električni signal (I - inhibicija ali izklop, T - sprožitev ali sinhrono vklop signala, D - dvojno (1 + T), 0 - brez odziva naprave na lastne srčne signale). Četrta črka (R) označuje sposobnost povečanja srčnega utripa kot odziv na telesno aktivnost (prilagoditev frekvence). S temi oznakami lahko dobite idejo o tem, katere srčne komore so stimulirane. Na primer, srčni spodbujevalnik WIR stimulira samo prekat srca (V), zazna dogodke samo v prekatu (V), zavira, ko prepozna svoje električne dogodke (I), in lahko poveča srčni utrip med vadbo (R).

Srčni spodbujevalniki WI in DDD se vsadijo pogosteje kot druge naprave, lahko bistveno izboljšajo preživetje.

Prednosti oblikovanja modernih spodbujevalnikov vključujejo učinkovitost baterije, posebne premaze kortikosteroidov na elektrodah, ki omogočajo zmanjšanje stimulacijskih pragov, kar bistveno poveča življenjsko dobo srčnega spodbujevalnika. Preklopna funkcija (preklapljanje načina) vam omogoča, da samodejno preklopite način pejsinga v odziv na zaznane dogodke.

Vendar pa so motnje v delovanju srčnih spodbujevalnikov v obliki prekomerne ali nezadostne občutljivosti lastnih električnih dogodkov, pomanjkanja stimulacije ali napadov preddvorov in / ali prekatov. Ločeno izolirane tahikardije srčnega spodbujevalnika, ki so najpogostejši zaplet dvo-komorne stimulacije srca. V primeru tahikardije srčnega spodbujevalnika, normalno delujoč dvo-komorni srčni spodbujevalnik zazna prezgodnji ventrikularni dogodek ali stimuliran kompleks, ki se izvaja skozi AV-vozlišče ali retrogradno vodenje dodatne poti do atrija, in skozi AV poteka antegrade zamik v prekate.

Dodatni zapleti normalno delujočega srčnega spodbujevalnika so sindrom navzkrižnega pogovora in spodbujevalnika. Navzkrižno pogovor je možen, ko prekatni kanal zazna atrijsko stimuliran dogodek in zavira ventrikularno stimulacijo. Klinične manifestacije EX-sindroma vključujejo šibkost, zmedenost, kratko sapo in pulziranje vratnih vrat.

Ekološke motnje izhajajo iz elektromagnetnih virov, kot so kirurška elektro koagulacija in MRI, čeprav je MRI lahko varen, če je srčni spodbujevalnik zunaj elektromagnetnega polja. Mobilni telefoni in elektronske naprave lahko vplivajo na delovanje srčnega spodbujevalnika, vendar se ne smejo zadrževati na strani implantata blizu EX-postelje. Mobilni telefoni se lahko uporabljajo brez omejitev. Prehod skozi nepremične detektorje kovin ne povzroči okvare ECS, če bolniki tam ne ostanejo.

Srčno resinhronizacijska terapija

Veliko bolnikov moti normalno urejeno zaporedje kontrakcij srčnih komor. Začnejo se asinhronsko krčiti. Disinhronija je lahko prisotna med atrijskimi in ventrikularnimi kontrakcijami (atrioventrikularno disinhronijo), med levimi in desnimi prekati (interventrikularna dysynchrony), pa tudi med različnimi segmenti LV (intraventrikularna dysynchrony).

Bolniki, pri katerih obstaja tveganje za t

• Ishemična in neishemična dilatirana kardiomiopatija.
• Podaljšanje intervala QRS (> 130 ms).
• Seveda, diastolična velikost LV> 55 mm.
• Izpustna frakcija LV
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5