Ventrikularna tahikardija

Vse vrste tahikardije se kažejo v hitrem srčnem utripu, ko je srčni utrip več kot 90-krat na minuto. Glede na lokalizacijo lezije, ki je povzročila nastanek aritmij, so prisotne supraventrikularne (atrijske), ventrikularne (ventrikularne) in vozelne tahikardije. S takimi napadi se srčni utrip giblje od 150 do 300 krat na minuto.

Najbolj neugodna od vseh vrst paroksizmalne tahikardije je ventrikularna oblika, zato je treba, ko se pojavi, nemudoma zagotoviti zdravstveno oskrbo.

Bolezen se najpogosteje razvije v ozadju kardiovaskularne patologije in vodi do resnih hemodinamskih motenj. Tudi trpijo srčna mišica, miokard, zato jo spremljajo predvsem hudi klinični znaki. V nekaterih primerih se lahko celo manjša srčna bolezen zaplete s prekatno tahikardijo, je to nevarna bolezen? Definitivno, da, ker v enem letu zaradi te srčne patologije umre okoli 300 tisoč ljudi. To je približno polovica primerov celotne srčne smrtnosti.

Video: Profesor obrezan AG: Problem ventrikularnega srčnega ritma

Opis ventrikularne tahikardije

V normalnem stanju srčna mišica redno in urejeno izvaja električne impulze s frekvenco 60-90 krat na minuto. Istočasno najprej nastane atrija, nato pa impulz gre skozi atrioventrikularno vozlišče v prekate, ki se kasneje zmanjšajo tudi za nekaj milisekund. Ta proces poteka tako hitro, da se človek praktično ne počuti in v medicini je definiran kot sinusni ritem.

V ventrikularni tahikardiji sinusni vozel ni glavni srčni spodbujevalnik, saj ne more nadzorovati kontraktilnosti srca.

Ventrikularna tahikardija (VT) je motnja normalnega (sinusnega) ritma srca, za katero je značilno povečanje števila prekatov. Razlog za to je slabša struktura miokarda, zaradi česar se električni impulz ne more normalno prenašati skozi vlakna. Če gre normalno skozi atrije in AV-vozlišče, se začne prekinjati v prekatih in kroži v zaprtem krogu. Ali pa v samih prekatih tvorijo ektopične žarišča, ki postanejo dodatni in izredni generatorji vzbujevalnega signala. Kot posledica njihove aktivnosti se kaotična kontrakcija ventrikularnega miokarda prične z nočno hitrostjo.

Ko je VT prekinjena hemodinamika. To je posledica vpliva dveh dejavnikov:

• povečanje pogostnosti prekatov zmanjša sproščanje krvi v majhno in veliko kroženje, kar negativno vpliva na splošno stanje bolnika.
• neusklajenost delovanja srca zmanjšuje njegovo funkcionalnost, kar vpliva tudi na hemodinamiko.

Simptomi ventrikularne tahikardije

Klinična slika je odvisna od kompleksnosti hemodinamičnih motenj. Praviloma se simptomi bolezni dodajajo glavnim manifestacijam aritmije, na podlagi katerih se je razvil VT.

Znaki, značilni za vse paroksizmalne tahikardije:

• nenaden napad;
• povečano število srčnih utripov (s ventrikularno obliko, CCS je običajno 150-180 krat na minuto);
• lahko pride do močnega utripanja žil na vratu.

Delo prekatov je tesno povezano s centralnim krvnim obtokom, zato se pri VT pogosto pojavljajo simptomi hemodinamskih motenj: šibkost, omotica, bolečine v srcu, nizek krvni tlak. V posebej težkih primerih se razvije edem, pojavi se kratka sapa, težko diha, kar kaže na akutno srčno popuščanje.

Bolezen je v 2% primerov asimptomatska in z minimalnimi organskimi poškodbami srca.

Vzroki ventrikularne tahikardije

VT je neposredno povezana s patologijo srca, vendar praktične izkušnje kažejo, da se tveganje za razvoj patologije povečuje pri bolnikih z naslednjimi boleznimi:

• Koronarna bolezen srca vodi v razvoj VT v 90-95% primerov. V bistvu je patologija povezana z infarktnimi spremembami, ki v 1-2% primerov vodijo v tahikardijo in se razvijejo v prvih urah po organski poškodbi. Ugotovljeno je bilo, da VT po infarktu ne traja dolgo in preide samostojno. Prav tako lahko igrajo negativno vlogo pri pojavu miokarditisa VT, kar pomembno spremeni strukturo srčne mišice.
• Srčne napake, ki jih povzročajo prirojeni in revmatični dejavniki. Kršitev strukture ventilov ne dopušča, da bi se kri pravilno izločila iz srca. Napadi so še posebej težki zaradi dolgotrajne nezdravljene stenoze in insuficience ventilov, ki je povzročila dekompenzacijo levega prekata.
• Zdravilni učinki lahko škodljivo vplivajo na delovanje srca. Srčni glikozidi povzročajo ventrikularno tahikardijo v 20% primerov. VT je lahko zaplet pri zdravljenju z zdravili, kot so izadrin, kinidin, adrenalin. psihotropna zdravila, nekateri anestetiki.

V etiopatogenezi bolezni so vzrok dejavnikov, ki prispevajo k razvoju VT. To je lahko pogost stres in psiho-emocionalni stres, povečan fizični napor, srčna operacija in hormonsko neravnovesje v telesu, ki se pojavi med feokromocitomom.

Vrste ventrikularne tahikardije

Zaradi različnih dejavnikov se lahko VT pojavlja v več oblikah: nestabilen in stabilen. Razlikujemo tudi vrste ventrikularne tahikardije, ki je potencialno nevarna zaradi visokega tveganja za ventrikularno fibrilacijo.

V majhni količini, približno 2%, se pri mladostnikih razvije ventrikularna tahikardija. V tem primeru njihovo zdravje ni označeno s posebnimi kršitvami. V takih primerih govorimo o idiopatskem VT.

Trajna in nestabilna ventrikularna tahikardija

Za nestabilno vrsto VT je značilen nestabilen tok. Na EKG se paroksizmi zabeležijo v intervalih po pol minute. Njihovo število je več kot tri za določeno obdobje. Pojavljajo se hemodinamske motnje, vendar je smrtna smrt nepomembna. Nestabilna ventrikularna tahikardija je pogost zaplet prezgodnjih utripov prekatov, zato se v kombinaciji diagnosticirajo kot »utripi s pretoki ventrikularne tahikardije«.

Odporni tip VT ni predviden. Nastali paroksizem traja vsaj 30 sekund, kar določa EKG. Ventrikularni kompleksi so v tem primeru močno spremenjeni. Zaradi povečanega tveganja za nenadno srčno smrt zaradi razvite fibrilacije se ta vrsta tahikardije šteje za življenjsko nevarno.

Razvrstitev ventrikularne tahikardije

Glede na to delitev se določijo vrste VT, potencialno nevarne zaradi možnega razvoja fibrilacije.

• Monomorfni VT, ki se pogosto pojavijo kot posledica organskih bolezni srca.

• Polimorfni ali multiformni VT-ji so ventrikularni kompleksi različnih amplitud in smeri, ki so posledica delovanja dveh ali več ektopičnih žarišč. Pojavijo se večinoma brez strukturnih sprememb v srcu, čeprav so v nekaterih primerih določene organske spremembe. Razlikujejo se dvosmerno-vretenasta polimorfna VT-ja in polipotična ali multifokalna.

Včasih pride do tahikardije tipa »piruete«, ko se kompleksi QRS postopoma spreminjajo in se ponavljajo na podlagi podaljšanega intervala QT.

Zapleti ventrikularne tahikardije

Najnevarnejši zaplet je aritmija s popolnim prenehanjem delovanja srca. Razlog za to je razvita fibrilacija srca.

Če paroksizmi občasno nastopijo dolgo časa, je možno tvorjenje krvnih strdkov, ki nato preidejo v velike žile. Zato bolniki z VT povečujejo tveganje za trombembolijo možganov, pljuč, prebavil in okončin.

Brez zdravljenja je napoved VT z organskimi spremembami neugodna. S pravočasnim imenovanjem terapije in obnovo normalne funkcije srca se pozitivno spremeni.

Pri določanju VT za otroke, mlajše od enega leta, se upošteva dobra prognoza. V nekaterih primerih se tahikardija, ki se je pojavila v otroštvu, vzdržuje pri otrocih od enega meseca do dveh do desetih let.

Diagnoza ventrikularne tahikardije

Ob prvem pojavu ostrega in hitrega srčnega utripa se morate posvetovati z zdravnikom, saj bo s pomočjo elektrokardiograma mogoče vzpostaviti natančno diagnozo. V nekaterih primerih bolniki trpijo za boleznijo na nogah, potem pa je bolj primerno, da uporabljajo dnevno spremljanje EKG. V odsotnosti rezultatov te metode raziskovanja je določen stresni test, med katerim se v večini primerov odkrije patologija srca.

Značilni znaki ventrikularne tahikardije na EKG:

1. Kompleksi QRS se širijo in se lahko deformirajo, se razlikujejo po amplitudi in smeri.
2. Srčni utrip 100 utripov na minuto.
3. Električna os srca (EOS) odstopa v levo.

Kot dodatne diagnostične metode uporabite:

• Elektrofiziološka študija, ki identificira različne vrste in oblike tahikardije. Primerna za natančno diagnozo sprememb, ki se pojavljajo v njegovih svežnjih.
• Ehokardiografija - preučuje različna področja srca, pomaga najti patološki fokus in njegovo razširjenost v miokardu.
• Koronarna angiografija je večinoma predpisana za pojasnitev diagnoze koronarne bolezni srca.

Pomembni laboratorijski testi (splošno, biokemija), ki pomagajo identificirati komorbiditete, kot tudi določiti sestavo elektrolitov, raven sladkorja, holesterola v krvi.

Zdravljenje ventrikularne tahikardije

Danes ni metod, ki bi omogočile 100% izboljšanje klinične slike. Praviloma se zdravljenje VT začne z uvedbo zdravil. Najprej lidokain ali prokainamid. Zdravila lahko dramatično zmanjšajo pritisk, ki ga je treba upoštevati pri dajanju bolnikom, ki so nagnjeni k hipotenziji. Če obstajajo kontraindikacije za zgoraj navedene droge uporabo sotalol.

V nekaterih primerih je uporaba antiaritmikov indicirana:

• napadi se pojavljajo pogosto ali jih bolniki slabo prenašajo;
• zaradi napadov VT je krvni obtok močno prizadet;
• Prognoza bolezni je opredeljena kot disfunkcionalna ali aritmija je maligna.

Neučinkovitost zdravljenja z zdravili je indikacija za kardioverzijo. Začetni odmerek se določi s hitrostjo 1 W na kg.

Zdravljenje ventrikularne tahikardije malignega poteka in odpornosti na zdravljenje z zdravili izvaja amiodaron. V odsotnosti učinka se predlagani monoterapiji doda propranolol. Kombinacija obeh zdravil je uspešna v 80% primerov. Zdravila se predpisujejo odraslim in otrokom, vključno z novorojenčki, ki imajo življenjsko nevarno VT.

Kirurško zdravljenje je izboljšanje kakovosti življenja bolnika s trajnimi oblikami VT, ki se je razvilo na podlagi bolezni koronarnih arterij. Lahko se pojavijo tudi druge organske motnje. Med kirurškim posegom se implantira srčna naprava, da se prepreči zastoj srca. Takšna operacija je draga, zato jo redko izvajamo. Obstaja več tehnik za njegovo izvajanje:

• vsaditev defibrilatorja;
• nekatere poti, ki vodijo električni impulz in se štejejo za patološko sečišče;
• nameščen je električni spodbujevalnik.

Nujna pomoč za VT

Zagotoviti jih je treba do trenutka, ko zdravnik ali medicinska ekipa pristopi k pacientu. Napad se lahko zgodi kjerkoli in pod kakršnimi koli pogoji, zato je priporočljivo, da vsak zavestni državljan pozna tiste ukrepe prve pomoči, ki bodo pomagali rešiti pacientovo življenje:

• Če je oseba zgrabila njegovo srce, se začela pospeševati, ostro se nagibala naprej ali padla, naj bi sedel čim bolj ali položen na ravno površino.
• Če je oseba pri zavesti, morate od njega zahtevati, da stisne in odcepi mišice trebuha, rok in nog.
• Bolnika prosite, naj ostro izdihne.
• Masažna gibanja drgnejo območje karotidnih arterij na vratu na eni strani, drugo pa na drugo.
• Če lahko na čelo in templje pritrdite nekaj mrzlega, lahko zmočite brisačo ali robček.

Pri zagotavljanju prve pomoči je najpomembnejše, da pokličete rešilca, saj bo le medicinsko osebje s potrebnimi zdravili in opremo lahko ustavilo napad ventrikularne tahikardije.

Sekundarna preventiva ventrikularne tahikardije

V primeru epileptičnih napadov je treba diagnosticirati in zdraviti bolezen, ki je povzročila VT v najkrajšem možnem času. Po individualno izbrani terapiji, ki je v bistvu sekundarna preventiva ventrikularne tahikardije.

Z razvojem pogostih paroksizmov, ki jih je težko ustaviti in pomembno vplivajo na kakovost življenja bolnika, lahko zdravnik dobi smer za implantacijo defibrilatorja.

Da bi preprečili ponovitev VT, je koristno upoštevati splošna priporočila za prilagoditev vašega običajnega načina življenja:

• Redno spremljajte krvni tlak, glukozo v krvi, telesno težo.
• Jejte prav, z vključitvijo izdelkov, ki so dobri za srce.
• Slabe navade je treba odpraviti.
• Vključi se v fizikalno terapijo in izvaja sprejemljivo telesno aktivnost.

Video: Nove možnosti zdravljenja za ventrikularno tahikardijo

Popoln pregled ventrikularne tahikardije: bistvo patologije, vzroki in zdravljenje

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Iz tega članka se boste naučili: kako deluje srce v ventrikularni tahikardiji, zakaj nastane, kakšni simptomi se pojavijo, kakšna je nevarnost. Vrste, EKG spremembe, diagnostične metode in režim zdravljenja.

Ventrikularna tahikardija (skrajšano VT) je ena najbolj neželenih in nevarnih vrst aritmij. To ni neodvisna bolezen, ampak manifestacija ali posledica resne patologije srčne mišice. Zanj je značilno povečanje kontrakcij prekatov za več kot 100 utripov na minuto. V tem primeru vir električne ekscitacije ni sinusni vozel, kot je fiziološko domnevno, temveč fokus v mišici prekata, ki povzroča patološke, zelo pogosto nastale električne impulze.

Patološki impulz v ventrikularni tahikardiji

Kratek povzetek dejstev o tej patologiji:

• Takšna tahikardija se pogosto začne in nenadoma preneha.
• Privede do pomembnih motenj v delovanju srca in splošnega pretoka krvi.
• Resnost kliničnih manifestacij je povezana s trajanjem in resnostjo ventrikularne tahikardije.
• Njegove značilne simptome pogosto opazijo kardiologi z ishemično boleznijo srca in miokardnim infarktom.
• Ta motnja srčnega ritma je izjemno nevarna zaradi razvoja kolapsa - strm padec krvnega tlaka s poslabšanjem dotoka krvi v vitalne organe - in nenadne smrti. Zato zahteva takojšnjo zdravniško pomoč.

Takšna motnja ritma ni popolnoma ozdravljena, vendar je izredno pomembno, da se čim hitreje ustavijo napadi tahikardije, da bi se izognili smrti zaradi zastoja srca.

Diagnoza in zdravljenje patologije sta vključevala kardiologa. V specializiranih centrih večjih mest se lahko obrnete na aritmologa.

Mehanizem razvoja ventrikularne tahikardije

Tahikardija - povečanje števila srčnih utripov pogosteje 80 utripov na minuto. Pogostni pulz je lahko različica norme pri stresu, fizična preobremenitev, vročina, tek, po pitju močne kave itd. V teh primerih se v sinusnem vozlišču pojavijo električni impulzi, ki se nato iz atrij v širjenje prekatov. Ta proces je fiziološko pravilen. Ritem se po kratkem času normalizira.

Prenos električnega impulza v zdravem srcu

Ventrikularna tahikardija ni nikoli norma - to je grozen signal o težavi v srčni mišici, ki zahteva nujno oskrbo. Ventrikli začnejo samostojno sklepati, proces njihovega vzbujanja poteka v obratnem vrstnem redu - brez impulzov iz sinusnega vozlišča, ki so blokirana. Miokardne celice imajo posebnost: v nasprotju z običajnimi mišičnimi celicami so sposobne avtomatizma, tj. Avtomatske generacije vzburjenja. Zaradi tega, v kritičnih situacijah, srce utripa do zadnjega in tako reši človekovo življenje. Pri ne paroksizmalnih ventrikularnih tahikardijah pogostost krčenja doseže 130, pri paroksizmalnih pa do 220 utripov na minuto in več.

S prepogostim srčnim utripom ventrikle nimajo časa, da bi se popolnoma napolnile s krvjo. Posledično se zmanjša izmet krvi, pade krvni tlak, organi in tkiva niso dovolj oskrbljeni s krvjo, zato kisik in hranila niso zadostna, izločanje toksinov in razgradnih produktov je moteno.

Krožni sistem človeka. Kliknite na sliko za povečavo

Patološko žarišče kontrakcij, imenovano ektopično v medicini, se pogosto pojavi v miokardiju levega prekata.

Vzroki ventrikularne tahikardije

Najpogostejši vzrok za tovrstne motnje srčnega ritma so bolezni srca. Med njimi so:

1. Akutni miokardni infarkt. V 90% primerov izzove razvoj ventrikularne tahikardije.
2. Ishemična bolezen srca s cirkulatorno odpovedjo v ishemični regiji srčne mišice.
3. Revmatizem ali vnetna srčna bolezen. Na primer, miokarditis - vnetje miokarda pogosto nalezljive narave.
4. Različne vrste kardiomiopatije - poškodbe srčne mišice z razvojem distrofičnih in sklerotičnih procesov.
5. Aneurizma, zlasti v predelu levega prekata, je izboklina stene velike arterije ali aorte z možno razpoko.
6. Prirojene napake v razvoju srca, na primer napake - nepovratne spremembe v srčnih strukturah.
7. Aritmogena displazija desnega prekata je progresivna postopna zamenjava mišičnega tkiva z veznim ali maščobnim tkivom.

• Kirurški poseg na srcu.
• Motnje endokrinega ali živčnega sistema povzročijo spremembo srčnega tkiva električnih procesov.
• Premik v ravnotežju elektrolitov je zmanjšanje vsebnosti kalija, magnezija in drugih elektrolitov, ki sodelujejo v presnovnih procesih telesa.
• Preveliko odmerjanje določenih zdravil - srčni glikozidi, beta-blokatorji, antiaritmična zdravila.
• Intoksikacija zaradi prekomernih količin alkohola ali uporabe nadomestkov kot tudi iz narkotičnih snovi, zlasti kokaina.
• Dedna patologija. Med njimi je sindrom Brugada, pri katerem je tveganje fibrilacije prekatov pogosta kaotična kontrakcija njihovih različnih področij. Na elektrokardiogramu obstajajo posebne spremembe, ki kažejo na prisotnost take genetske bolezni.

Če bolnik nima pridobljene bolezni srca in prirojenih nepravilnosti njegovega razvoja, vendar obstaja ventrikularna tahikardija, katere vzrok ni jasen, se šteje za idiopatsko.

Vrste ventrikularne tahikardije

Ne paroksizmalne - pogosto izražene skupinske ekstrasistole. Ni paroksizmalne narave. Ne zahteva nujnih ukrepov, vendar je z zdravljenjem nemogoče.

Polimorfna - ima več žarišč za proizvodnjo impulzov v miokardu. Pogosto se razvije z genetskimi boleznimi ali prevelikim odmerkom zdravil.

Paroksizmalna VT nestabilnih tipsko specifičnih sprememb na elektrokardiogramu se zabeleži 30 sekund.

Kronična - za dolgo časa, včasih več mesecev, med katero je bolnik večkrat ponovil relativno kratke napade ventrikularne tahikardije. Z nenehnim ponavljajočim se tokom motnje cirkulacije postopoma povečujejo.

Simptomi patologije

Sprva je bolezen asimptomatska. Odkrije se le med pregledom bolnika, še posebej med dnevnim spremljanjem holterja, ko ima težave s srcem. VT pri bolnikih se kaže na različne načine, odvisno od resnosti bolezni srca.

Holter dnevno spremljanje

Naslednji znaki kažejo na pojav ventrikularne tahikardije:

• Palpitacije, občutki spominjajo na pogosto luščenje srca. Pacient čuti, kako deluje.
• Pojav "koma" v grlu, "slabost".
• Kratka sapa.
• Zdrobite ali izrežite za prsnico.
• Omotičnost, do čela, omedleli ali izguba zavesti.
• Ostra slabost.
• Blanširanje kože, hladen znoj.
• Slabljenje vida: podvojitev, zamegljenost predmetov, videz "muh" ali "črnih krogov" pred vašimi očmi.
• Občutek panike in strahu.

Diagnostika

Diagnozo ugotovi kardiolog po celoviti diagnozi, vključno z:

1. Pojasnitev in analiza pritožb bolnikov.
2. Zgodovina primera. Raziskava o prisotnosti ali odsotnosti dedne predispozicije ali obstoječih genetskih bolezni, kot tudi možen prenos miokardnega infarkta. Zdravnik ugotovi, katera zdravila jemlje bolnik, itd.
3. Fizikalni pregled je sestavljen iz več manipulacij, ki zdravniku pomagajo objektivno oceniti splošno stanje subjekta in posebej njegovo srčno delo. Kardiolog opravi zunanji pregled kože in sluznic, meri krvni tlak, prešteje število srčnih utripov, posluša zvoke srca s stetoskopom. Toda z VT, če ni napada, tak pregled ni zelo učinkovit. Zato so potrebne naslednje študije.

Poleg zgornjih preiskav pri diagnozi VT informativni testi obremenitve. Ena izmed njih, kolesarska ergometrija, je proučevanje delovanja srca v ozadju postopno naraščajoče obremenitve. Bolnik sedi na ergometru za kolesa (posebno vadbeno kolo) in pedalih, ki simulirajo kolesarjenje. Hkrati se zabeleži elektrokardiogram.

Ventrikularna tahikardija: EKG spremembe

Ventrikularna tahikardija na EKG se kaže po nekaterih merilih:

• Hitrost srčnega utripa presega 100-140 utripov na minuto in lahko doseže do 300.
• Odstopanje levo od električne osi srca (EOS).
• Širitev kompleksa QRS 0,14–0,16 sek.
• Deformacija kompleksov, ki odražajo krčenje prekatov. Sprememba njihove oblike ni opazna pri vseh vrstah VT. Na tej podlagi lahko zdravnik določi obliko tahikardije. Pri polimorfnem tipu VT na EKG-ju obstajajo pomembne spremembe v QRS iz cikla v cikel. Z dvosmerno tahikardijo se ne spremeni le ta kompleks, ampak tudi EOS, v vsakem ciklu.

Zdravljenje

Ventrikularne tahikardije ni mogoče popolnoma ozdraviti. V tem primeru gre za vprašanje čim prejšnje ponovne vzpostavitve normalnega ritma med napadom in zmanjšanja pogostosti njihovega pojava. Zdravljenje z zdravili je treba izvesti, pri paroksizmalni trajni tahikardiji pa je treba takoj zagotoviti zdravstveno oskrbo. Za normalizacijo impulza je med elektropulznim zdravljenjem lahko električni impulz.

Glavni cilji terapije

• Zdravljenje osnovne bolezni, ki povzroča ventrikularno tahikardijo.
• Pravočasna in kompetentna pomoč pri napadih paroksizmalne tahikardije za ponovno vzpostavitev pravilnega srčnega utripa.
• Preprečevanje ponavljajočih se epizod VT.

Zdravljenje z zdravili

1. Antiaritmična zdravila. Obnovite in vzdržujte desni srčni utrip.
2. Beta-blokatorji - zmanjšajte hitrost pulza, zmanjšajte A / D.
3. Antagonisti kalcija. Oslabijo silo krčenja srca, normalizirajo ritem, razširijo krvne žile, znižajo krvni tlak.

Ko se začne ventrikularna fibrilacija, je edini takojšnji način za ponovno vzpostavitev ritma, da defibriliramo z električnim nabojem. Toda to je treba storiti zelo hitro, saj lahko bolnik v nekaj minutah umre.

Kirurško zdravljenje

• Implantacija kardioverter-defibrilatorja, obnavljanje ritma srčnih kontrakcij. To je najboljša možnost za pogoste napade trajne paroksizmalne tahikardije.
• Radiofrekvenčna ablacija - operacija je namenjena uničenju patološkega vira ritma s pomočjo radiofrekvenčnega impulza, kadar je njegova lokalizacija natančno določena.
• Implantacija umetnega spodbujevalnika - srčnega spodbujevalnika - majhna naprava, ki je prišita pod kožo v predelu leve pazduhe, s sondno elektrodo, pritrjeno v desnem prekatu ali atriju. Naprava na srce postavlja pravilen ritem in ji pomaga, da se ne zaleti.

Možni zapleti VT

• Ventrikularna fibrilacija - motnje, zelo pogoste in nepravilne kontrakcije različnih vlaken prekatov.
• Srčno popuščanje je stanje, ki se razvije z dolgim ​​potekom VT in je posledica postopnega slabljenja kontraktilne sposobnosti srčne mišice.
• Pljučne težave: zasoplost, pljučni edem.
• Nenadna smrt zaradi zastoja srca.

Napoved

Brez zdravljenja so prognostični podatki za VT izjemno neugodni. Bolniki umirajo zaradi ventrikularne fibrilacije, akutne odpovedi ali zastoja srca. Ustrezno in pravočasno zdravljenje bistveno izboljša prognozo. Če se paroksizem ustavi pravočasno, se kontrakcijska funkcija miokarda ne zmanjša, srčno popuščanje ni, potem bolniki živijo normalno življenje že več let.

Zato je ob prvih znakih pogostih nepravilnih pulzov, še posebej, če je že ugotovljena diagnoza »ventrikularna tahikardija«, nujno, da se takoj posvetujete s kardiologom in takoj začnete z zdravljenjem, ki ga je predpisal.

Ventrikularna tahikardija na EKG

• Ventrikularna tahikardija je življenjsko nevarna motnja srčnega ritma, ki zahteva nujno zdravljenje.

• Na EKG-ju so tipični deformirani kompleksi QRS, ki hitro spominjajo na blokado PG, podobni blokadi, ki se hitro zaznajo. Pogostost ventrikularnih kontrakcij je od 100 do 200 na minuto.

• Med drugimi EKG spremembami lahko opazimo izrazito depresijo segmenta ST in globoko negativno T valovanje.

Ventrikularna tahikardija je življenjsko nevarna motnja srčnega ritma, ki je redka, vendar zahteva takojšnje zdravljenje. Če je splošno stanje bolnika relativno zadovoljivo in je hemodinamika stabilna, se zdravljenje lahko začne z uvedbo nekaterih antiaritmičnih zdravil, zlasti lidokaina, propafenona ali Aymalina. V nasprotnem primeru je indicirana elektrokonvulzivna terapija, ki je metoda izbire.

V patogenezi ventrikularne tahikardije igrajo vlogo mehanizmi, kot so ponovni vstop (ponovni vstop vzbujevalnih valov), povečan avtomatizem ali videz žarišča s sprožilno aktivnostjo.

Ventrikularna tahikardija.
Pogostost ventrikularnih kontrakcij je 130 na minuto.
Kompleksi QRS so razširjeni in podobni blokadi svežnja Hisovih (PG) v konfiguraciji.
Jasni znaki oslabljene repolarizacije.

Na EKG-ju so zabeleženi tipični znaki ventrikularne (monomorfne) tahikardije: hitro sledijo deformirane QRS komplekse, ki so po svoji konfiguraciji podobni blokadi leve ali desne noge njegovega snopa (PG). Vedno opazimo tudi izrazito kršitev repolarizacije, t.j. jasna depresija ST segmenta in globok negativen T val v vodih V5 in V6. Kljub širjenju komore komore, jih je mogoče zlahka razlikovati od segmenta ST in T vala.

Pogostost prekatov med ventrikularno tahikardijo se giblje med 100-200 na minuto. Pri ventrikularni tahikardiji se praviloma ohrani aktivnost sinusnega vozlišča, vendar pa je P zob težko razlikovati zaradi tahikardije in širokih kompleksov QRS. Ritem atrijske kontrakcije je v tem primeru bistveno počasnejši in ni odvisen od ventrikularnih kontrakcij (AV-disociacija). Atrijski impulzi do prekatov se ne izvajajo.

V primerih, ko je diagnoza težka, lahko z naslednjimi simptomi sumimo ventrikularno tahikardijo (diferencialna diagnoza tahikardije s širokim kompleksom QRS je prikazana v spodnji tabeli): t
• Drenažni kompleksi: kombinacija zob zaradi delovanja sinusnega vozlišča s široko deformiranim QRS kompleksom s skrajšanim PQ intervalom.
• Zajetje prekatov: vodenje impulzov v prekate (ozek kompleks QRS v kombinaciji z valovanjem P in intervalom PQ (redko opaženi)).
• AV-disociacija: atriji se zmanjšajo ne glede na ventrikle, zato se impulzi v komore ne izvajajo.

Ko ventrikularna tahikardija, kot je že omenjeno, pogosto opazimo monomorfno obliko s homogeno konfiguracijo kompleksov QRS; polimorfna oblika ventrikularne tahikardije s spremenljivo konfiguracijo kompleksa QRS (pirouetska ventrikularna tahikardija) je veliko manj pogosta.

Ventrikularna tahikardija se pojavlja skoraj izključno pri osebah s hudo boleznijo srca, na primer v akutnih in kroničnih fazah miokardnega infarkta (MI). Poleg tega se pojavijo ventrikularna tahikardija s hudo boleznijo koronarnih arterij, razširjeno in hipertrofično kardiomiopatijo, podaljšanim sindromom intervala QT in z dolgotrajno boleznijo srca.

Značilnosti EKG z ventrikularno tahikardijo:
• motnje srčnega ritma, smrtno nevarne
• Širša konfiguracija kompleksa QRS spominja na blokado svežnja njegovega (PG)
• Tahikardija s frekvenco 100-200 na minuto
• Opaženi samo za bolezni srca (na primer za miokardni infarkt)
• Zdravljenje: lidokain, aymalin, elektrošok

Ventrikularna tahikardija.
Bolnik pred 6 leti je doživel miokardni infarkt spodnje stene. Pogostost ventrikularnih kontrakcij je 130 na minuto.
Zob QRS je širok in deformiran ter je po svoji konfiguraciji podoben blokadi LNPG.
Kljub tem spremembam velik Q-val v vodih II, III in aVF kaže na stari miokardni infarkt. Jasna kršitev repolarizacije. Ventrikularna tahikardija po miokardnem infarktu (MI) anteriorne lokalizacije.
Začetni del EKG kaže na ventrikularno tahikardijo (hitrost krčenja prekatov je 140 na minuto), ki se je po intravenskem dajanju Aymaline (označen s puščico navzdol) nenadoma spremenil v sinusni ritem.
Na spodnjem elektrokardiogramu 2., 5., 8. in 11. kompleksa odteka. Ventrikularna tahikardija pri hudih kombiniranih boleznih mitralnega in tricuspidnega ventila.
Po prvem kompleksu se je nenadoma pojavila ventrikularna tahikardija; pogostost krčenja prekatov je 150 na minuto.
Konfiguracija deformiranega kompleksa QRS spominja na blokado desne noge snopa njegovega (PNPG). Ventrikularna tahikardija.
a, b Pogostost ventrikularnih kontrakcij je 190 na minuto. Kompleks QRS je širok in v konfiguraciji podoben blokadi PG.
c Sinusni ritem, ki se je obnovil po terapiji z elektrošokom. Stopnja kontrakcije prekata je 64 na minuto. EKG, zabeležen v vodstvu za spremljanje. Ventrikularna tahikardija pri ishemični bolezni srca.
in frekvenca prekatov je 190 na minuto.
b Po intravenskem dajanju propafenona v odmerku 50 mg se je sinusni ritem nenadoma okrepil, vendar pa se izrazit depresija segmenta ST (znak IHD) še vedno pojavlja.
z enakomernim sinusnim ritmom.

Ventrikularna tahikardija: znaki, EKG, vzroki, diagnoza, zdravljenje, prognoza

Ventrikularna tahikardija (VT) je hitri ritem srčnih kontrakcij, in sicer hitrejši od 100 (ali 120) utripov / min v distalnem delu njegovega svežnja. To je najpogostejša oblika razširjene tahikardije z visoko smrtnostjo. Pospešen ritem lahko nastane iz miokarda pogodbenega ventrikla, distalnega prevodnega sistema ali obojega. Ventrikularno tahikardijo lahko razvrstimo v stabilno ali nestabilno s splošno sprejeto vrednostjo za ločitev 30 sekund.

ZhT je dodatno razvrščena v skladu z indikacijami elektrokardiografije (EKG). Če kompleks QRS ostane enak od udarca do udarca, kot se zgodi, ko se VT pojavi iz enega samega fokusa ali vzorca, je razvrščen kot monomorfen. Če se morfologija QRS spremeni od ritma do ritma, je VT razvrščen kot polimorfen. Nadaljnje razvrščanje se lahko opravi na podlagi substrata in lokacije zgodnje aktivacije.

Ventrikularna tahikardija na EKG

Ta elektrokardiogram (EKG) kaže hitro monomorfno ventrikularno tahikardijo, 280 utripov / min, povezano s hemodinamskim kolapsom. Pri elektrofiziološki študiji smo sledenje dobili od bolnika s hudo ishemično kardiomiopatijo.

Ta elektrokardiogram pokaže počasno monomorfno ventrikularno tahikardijo, 121 utripov / min, pri bolniku s starim infarktom miokarda spodnjega dela stene in dobro ohranjeno funkcijo levega prekata (55%).

Patofiziologija

Na celični ravni je ventrikularna tahikardija posledica mehanizma ponovnega vstopa ali avtomatske motnje. Miokardne brazgotine katerega koli postopka povečajo verjetnost električnih recipročnih ciklov. Ti cikli običajno vključujejo območje, kjer normalno širjenje električne energije upočasnjuje brazgotina. Največji vzrok za obstojno monomorfno obliko VT je nastanek ventrikularne brazgotine iz prejšnjega miokardnega infarkta (MI).

VT v strukturno normalnem srcu se ponavadi pojavlja kot posledica mehanizmov, kot so sprožitvena aktivnost in povečan avtomatizem. Torsade de pointes, ki ga opazimo pri sindromu podaljšanega intervala QT, je najverjetneje kombinacija sprožilne aktivnosti in mehanizma za recikliranje.

Med ventrikularno tahikardijo se srčni volumen zmanjša zaradi zmanjšanja ventrikularnega polnjenja zaradi hitrega srčnega utripa in pomanjkanja ustreznega časa ali koordinirane atrijske kontrakcije. Ishemija in mitralna insuficienca lahko prispevajo tudi k zmanjšanju sesanja prekata in hemodinamske intolerance.

Hemodinamični kolaps je bolj verjeten, če je prisotna disfunkcija levega prekata ali če je srčni utrip zelo pogost. Zmanjšanje srčnega izliva lahko vodi do zmanjšanja perfuzije miokarda, poslabšanja inotropnega učinka in degeneracije pred ventrikularno fibrilacijo, kar vodi do nenadne smrti.

Pri bolnikih z monomorfnim VT je tveganje za smrtnost povezano s stopnjo strukturne bolezni srca. Glavne strukturne srčne bolezni, kot so ishemična kardiomiopatija, hipertrofična kardiomiopatija, Chagasova bolezen in desnokrvna displazija, so povezane z degeneracijo monomorfne ali polimorfne oblike VT pred ventrikularno fibrilacijo. Tudi brez takšne degeneracije lahko VT povzroči tudi kongestivno srčno popuščanje.

Če se VT hemodinamično prenaša, lahko nenehna tahiaritmija povzroči razširjeno kardiomiopatijo. Razvija se lahko v obdobju več tednov do več let in se lahko zaključi z uspešnim zatiranjem VT. Podoben potek se včasih opazi pri bolnikih s pogostimi prezgodnjimi prekati ventrikularnega sistema ali ventrikularnimi bigemini kljub pomanjkanju trajnih visokih stopenj.

Vzroki (etiologija)

Vzroki ventrikularne tahikardije:

Hipokalemija je pomemben dejavnik pri aritmijah. Hiperkalemija lahko predispozira tudi za VT in ventrikularno fibrilacijo, zlasti pri bolnikih s strukturno srčno boleznijo. Drugi dejavniki vključujejo hipomagneziemijo, apnejo med spanjem in atrijsko fibrilacijo, ki lahko povečajo tveganje za ventrikularno tahikardijo pri bolnikih s predhodno obstoječo strukturno srčno boleznijo.

Podaljšanje intervala QT lahko povzroči ventrikularno tahikardijo, jo lahko pridobimo ali podedujemo. Pri uporabi določenih farmakoloških učinkovin se ugotovi podaljšanje QT. Taka zdravila vključujejo antiaritmična zdravila razreda IA ​​in razreda III, azitromicin in mnoge druge. Kongenitalni sindrom dolgega QT je skupina genetskih motenj, povezanih z nepravilnostmi srčnih ionskih kanalov (najpogosteje kalijevi kanali, ki so odgovorni za ventrikularno repolarizacijo).

Kot v primeru pridobljenega in dednega dolgotrajnega dolgotrajnega QT sindroma, repolarizacija predisponira torsade de pointes, ponavljajočemu se ritmu s stalno spreminjajočim se vzorcem. Druge podedovane anomalije ionskega kanala lahko vodijo do idiopatske oblike ventrikularne fibrilacije in družinske polimorfne VT v odsotnosti podaljšanja intervala QT.

Čeprav so bili naslednji sindromi opisani v večini delov sveta, so skupine v nekaterih regijah lokalno ogrožene zaradi genetsko posredovane bolezni srca. Primeri vključujejo regijo Veneto v Italiji in grški otok Naxos (desnokrvno displazijo) ter severovzhodno Tajsko. Tveganje VT v populacijah je odvisno predvsem od dejavnikov tveganja za aterosklerozo in ne od etničnih razlik kot takih.

Med bolniki, mlajšimi od 35 let, so najpogostejši vzroki nenadne srčne smrti in verjetno VT naslednji:

Dedni sindrom dolgega QT

Za podaljšan QT sindrom je značilno podaljšanje intervala QT, nenormalnosti T-vala in polimorfnega VT. Osebe s tem sindromom so nagnjene k epizodam polimorfne ventrikularne tahikardije. Te epizode so lahko samoomejitvene, kar vodi v omedlevico ali pa pridejo v fibrilacijo in tako lahko povzročijo nenadno srčno smrt.

Dolgotrajne QT sindrome so odkrili eponymini (Romano-Wardov sindrom, Yervellesov in Lange-Nielsenov sindrom, Andersen-Tavilin sindrom in Timothyjev sindrom). Oblika, ki se včasih imenuje Romano-Wardov sindrom, je najpogostejši tip. Vendar sedanja praksa odstopa od uporabe eponimov in opozarja na te sindrome kot oštevilčene vrste (na primer LQT1-LGT12), ki temeljijo na ugotovljenih glavnih mutacijah.

Znano je, da so mutacije v genih KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 in KCNE2 vzroki za VT. Skupaj so teh pet genov odgovorni za skoraj 100% primerov dednega sindroma dolgega QT.

Kateholaminergična polimorfna ventrikularna tahikardija

Kateholaminergični polimorfni VT lahko povzročijo stres, vadba ali celo močna čustvena stanja. Lahko je tudi posledica kateholamina. Pri motnjah srčne aritmije v ventrikularno fibrilacijo lahko pride do omedlevice ali nenadne srčne smrti. Fizični pregled ali elektrokardiografija (EKG) med počitkom bo verjetno pokazala normalne odčitke.

Kateholaminergični polimorfni VT lahko povzročijo mutacije v genih CASQ2 ali RYR2. Dodatni lokus je bil povezan s kromosomom 7p22-p14. Ta bolezen ima klinične značilnosti z dvosmernim VT, ki se včasih opazi s toksičnostjo digitalisa.

Dilatirana kardiomiopatija

Dializirana kardiomiopatija je zelo heterogena motnja, ki lahko predisponira ventrikularnim tahiaritmijam. Njegovi genetski vzroki so nešteto in vključujejo mutacije v genih, ki kodirajo za beljakovine, ki sestavljajo srčne saremoreze, vključno z aktinom, miozinom in troponinom. Opozoriti je treba, da so geni, kot sta PSEN1 in PSEN2, ki sta odgovorni za zgodnji začetek Alzheimerjeve bolezni, povezani tudi z razširjeno kardiomiopatijo.

Večina družinskih primerov razširjene kardiomiopatije se podeduje avtosomno dominantno. X-vezano dedovanje razširjene kardiomiopatije je bilo opisano pri bolnikih z mutacijami v genu DMD (Duchenne mišična distrofija) in genu TAZ (Bartov sindrom). Avtosomno recesivno dedovanje je opisano v mutaciji gena TNNI3, ki kodira troponin I.

Hipertrofična kardiomiopatija

Hipertrofična kardiomiopatija je običajno podedovana avtosomno dominantno z nepopolno penetracijo. Mutacije v štirih genih, ki kodirajo sarkomerne beljakovine - TNNT2, MYBPC3, MYH7 in TNNI3 - predstavljajo približno 90% primerov. Večina ljudi s simptomatsko hipertrofično kardiomiopatijo jih bo doživela v mirovanju. Manj pogosto oseba s to motnjo doživlja začetno epizodo VT ali fibrilacijo s precejšnjim naporom.

Artritična displazija desnega prekata

Za ADPR (znano tudi kot desna ventrikularna kardiomiopatija) je značilna zamenjava proste stene desnega prekata s fibroznim tkivom in razvoj hipertrofije desnega prekata. Ta motnja pogosto vodi v stabilno obliko ventrikularne tahikardije, ki se lahko razgradi v ventrikularno fibrilacijo.

Genetika ADP je zelo heterogena. Več kot 10 genov (na primer TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) in sedem dodatnih lokusov (na primer 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) so bili vključeni v patogenezo tega motnje, ki so podedovane avtosomno dominantno z nepopolno penetracijo. Menijo, da so ti geni odgovorni za približno 40-50% skupnega števila primerov ADR.

Brugada sindrom

Za sindrom Brugada je značilen poseben EKG vzorec bloka desne vezne enote in višina segmenta ST v zgodnjih atrijskih vodih, najpogosteje V1-V3, brez strukturnih abnormalnosti srca. Povzroča idiopatsko VT in nosi visoko tveganje za nenadno srčno smrt.

Vzrok sindroma Brugada je lahko vrsta genov. Za vsaj devet genov je znano, da vodijo do sindroma Brugada (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4 in KCND3), vendar SCN5A predstavlja približno 20% primerov z drugimi znanimi "majhnimi" geni. 15% primerov. Z Bruhado je indrom podedoval avtosomno dominantno.

Družinska ventrikularna tahikardija

Za družinsko VT je značilen paroksizmalni značaj v odsotnosti kardiomiopatije ali drugih prepoznavnih elektrofizioloških motenj. Družinski VT so precej redki; Študija družinskega primera paroksizmalne VT pogosto razkriva takšne motnje kot Brugadin sindrom, podaljšan QT sindrom ali kateholaminergični polimorfni VT. Vendar pa so bile vsaj v enem primeru te motnje izključene in ugotovljeno je bilo, da je imel bolnik somatsko mutacijo v genu GNAI2.

Diagnostika

Elektrokardiografija (EKG) je merilo za diagnozo ventrikularne tahikardije. Če klinična situacija dovoljuje, je treba pred zdravljenjem opraviti 12-vodni EKG. Vendar pa je pacient, ki je hemodinamsko nestabilen ali nezavesten, diagnozo VT naredi le na podlagi fizičnega pregleda in ritmičnega pasu EKG. Praviloma je treba laboratorijske teste odložiti, dokler električna kardioverzija ne obnovi sinusnega ritma in se bolnik stabilizira.

Vrednotenje serumskih elektrolitov vključuje naslednje študije:

Kalcij (ravni ioniziranega kalcija so boljše od skupne ravni kalcija v serumu)

Hipokalemija, hipomagnezemija in hipokalcemija lahko bolnike predisponirajo za monomorfne VT ali torsade de pointes.

Laboratorijski testi lahko vključujejo tudi naslednje: t

Raven terapevtskih zdravil (npr. Digoksin)

Toksikološki zasloni (potencialno koristni v primerih rekreacijske ali terapevtske uporabe drog, kot so kokain ali metadon)

Troponin ali drugi srčni markerji (za oceno miokardne ishemije ali MI)

Diagnostična elektrofiziološka študija zahteva postavitev elektrodnih katetrov v ventrikul, sledi programirana ventrikularna stimulacija z uporabo naprednih stimulacijskih protokolov. Postopki so še posebej pomembni za bolnike, pri katerih obstaja velika nevarnost nenadne smrti zaradi pomembne osnovne strukturne bolezni srca.

Zdravljenje

Nestabilne bolnike z monomorfno ventrikularno tahikardijo je treba takoj usmeriti v sinhrono kardioverzijo z uporabo enosmernega toka. Nestabilno polimorfno VT obdelamo s takojšnjo defibrilacijo.

Pri stabilnih bolnikih z monomorfnim VT in normalno funkcijo levega prekata je ponovna vzpostavitev sinusnega ritma običajno dosežena z intravenskim (IV) prokainamidom, amiodaronom, sotalolom ali lidokainom.

Lidokain IV je učinkovit za zaviranje miokardnega infarkta, lahko pa ima skupne in mejne stranske učinke in posledično poveča splošno tveganje umrljivosti.

Pri torsade de pointes je lahko vnos magnezijevega sulfata učinkovit, če je na začetku prisoten podaljšan interval QT.

Za dolgoročno zdravljenje večine bolnikov z disfunkcijo levega prekata trenutna klinična praksa spodbuja antiaritmična zdravila razreda III (npr. Amiodaron, sotalol).

Pri bolnikih s srčnim popuščanjem so najboljše dokazane strategije za antiaritmično zdravilo uporaba zdravil, ki zavirajo receptorje beta (npr. Karvedilol, metoprolol, bisoprolol); zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE); in antagonisti aldosterona

Priporočila za priporočila za večkratno uporabo priporočajo terapijo s kardioverti v naslednjih primerih:

Večina bolnikov s hemodinamsko nestabilno obliko ventrikularne tahikardije

Večina bolnikov s predhodnim miokardnim infarktom in hemodinamsko stabilnim VT

Večina bolnikov z nepojasnjeno omedlevico (kar naj bi bila aritmija)

Večina bolnikov z genetskimi sindromi nenadne smrti z nepojasnjeno sinkopo

Radiofrekvenčna ablacija z endokardialnim ali epikardnim katetrom se lahko uporablja za zdravljenje VT pri bolnikih, ki imajo:

Disfunkcija levega prekata pred prejšnjim miokardnim infarktom

Različne oblike idiopatskega VT

Napoved

Prognoza pri bolnikih s ventrikularno tahikardijo je odvisna od specifičnega srčnega procesa, vendar jo najbolje napoveduje funkcija levega prekata. Pri bolnikih s ventrikularno tahikardijo lahko pride do srčnega popuščanja in sočasne obolevnosti kot posledica hemodinamskega kompromisa. Pri bolnikih z ishemično kardiomiopatijo in trajno VT se stopnja umrljivosti zaradi nenadne smrti po 2 letih približa 30%. Pri bolnikih z idiopatskim VT je prognoza zelo dobra, glavno tveganje pa je travma zaradi sinkopnega obdobja.

Statistični podatki kažejo, da je VT ali ventrikularna fibrilacija, ki se pojavi pred koronarno angiografijo in revaskularizacijo pri uprizoritvi miokardnega infarkta segmenta ST, močno povezana s povečanjem smrtnosti v 3 letih.

Ustrezno zdravljenje lahko bistveno izboljša prognozo posameznih bolnikov. Terapija z zaviralcem beta lahko zmanjša tveganje za nenadno srčno smrt zaradi VT in implantibilni kardioverter-defibrilatorji lahko ustavijo maligne aritmije.

Prognoza ni vedno povezana z delovanjem levega prekata. Pri bolnikih s podaljšanim sindromom QT, desnokrvno displazijo ali hipertrofično kardiomiopatijo je tveganje za nenadno smrt lahko večje, kljub relativno dobro ohranjeni funkciji levega prekata.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija na EKG

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (EKG za paroksizmalno tahikardijo desnega prekata)

EKG z desno prekatno tahikardijo v prsih vodi V1, V2 in V5, V6. EKG je podoben blokadi leve noge njegovega svežnja. Kompleks QRS je širok. V V5, V6 prevladuje R-val, v V1, V2-S. Pogostost ritma je 200 na 1 min.

Za ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije so značilni naslednji elektrokardiografski znaki:

1. znatno povečanje ritma do 140 - 220 v 1 min;

Stopnja kontrakcije prekata je običajno 160 do 220 na minuto.

Razdalja R - R je bistveno krajša. Ventrikularni ritem krčenja je pravilen s stabilno razdaljo R-R. Z ventrikularno tahikardijo pa pogosteje kot pri supraventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije obstajajo majhna nihanja v frekvenci ritma z razliko v dolžini posameznih R-R razdalj, ki je 0,02-0,03 s in več. Pogostost ritma ostaja stabilna med fizičnim ali čustvenim stresom, s stimulacijo vagusnega živca itd. Sinokarotidni test ne ustavi napada.

Kompleks QRS z ventrikularno tahikardijo presega 0,12 s, v večini primerov znaša 0,15 - 0,18 s. Deformira se in je podoben EKG-ju z blokado snopa njegovega snopa in ventrikularnim ekstrasistolom. Če zaporedoma sledimo 5 ali več ventrikularnih ekstrasistol, lahko govorimo o ventrikularni paroksizmalni tahikardiji. Segment ST in zob T sta v neskladju s kompleksom QRS. Na začetku in na koncu napada so posamezne, večkratne ali skupinske ventrikularne ekstrasistole pogosto zabeležene z intervalom sklopke, ki je enaka razdalji R - R med tahikardijskim napadom.

"Vodnik za elektrokardiografijo", VN Orlov

Paroksizmalna tahikardija

Ponedeljek, 25. julij 2011

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija.

Kadar se zunaj ventrikularnega PT izloči v enem od krakov ali vej njegovega svežnja. Praviloma, vendar ne nujno, je srčni utrip manj pogost kot pri supraventrikularni obliki, običajno ne višji od 60 utripov. na minuto, vendar lahko doseže 180 - 200 utripov. v minutah Takšni primeri so najbolj neugodni.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je skoraj vedno znak hude miokardne patologije. V 75–85% primerov je vzrok za ventrikularno tahikardijo akutni ali trajni miokardni infarkt. Druge bolezni so opisane z naslednjo pogostnostjo: kongestivna dilatirana kardiomiopatija in miokarditis 10–13%, hipertrofična kardiomiopatija približno 2% in aritmogena desnokrvna displazija približno 2%, pridobljene in prirojene srčne napake 4–6%, prolaps mitralne zaklopke približno 2,5%, intoksikacija digitalisa 1,5 - 2% (MC Kushakovsky, 1992). Samo v 3–5% primerov je poškodba srca nepomembna ali pa je izjema (vedno dvomljiva) popolnoma odsotna.

EKG beleži pogost, predvsem pravilen ritem z različnimi stopnjami skrajšanja intervalov R - R.

V bistvu je ventrikularni PT tok z istim imenom ekstrasistole. Zato ima vsak, ki se uporablja sam po sebi elektrokardiografski kompleks, vse znane lastnosti ventrikularnih ekstrasistol;

Razširitev QRS na 0,12 s in več

neskladni odnosi med glavnim zobom QRS in konjskim delom ventrikularnega kompleksa - T in T (sl. 26).

Ventrikularni PT je tipičen primer atrioventrikularne disociacije, t.j. popolna neenakost v dejavnostih atrija in prekatov. Prvi so zmanjšani v ritmu SA vozlišča 60 - 80 na minuto, slednji pa so veliko pogostejši. Zato je treba na EKG načeloma zabeležiti pozitivne P-valove, ki sledijo brez povezave, razen kakršnekoli povezave s kompleksi QRS - T. V praksi jih ni lahko prepoznati.

Pod vplivom "zamaha" retrogradnih ventrikularnih impulzov je AV povezava praktično neprestano v stanju refraktornosti. Iz tega razloga se ne izvajajo prihajajoči sinusni impulzi do prekatov. Zelo redko je, da še vedno ujamejo AV spojino, ki se za kratek čas sprosti iz refraktorne faze, in »zatreti« prekate. Na EKG-ju je v ozadju spremembe ventrikularnega kompleksa nepričakovano zabeležen normalen (ozek) QRS, pred katerim je val P (sl. 27). Ta tako imenovani "zajeti kompleksi" je še en diagnostični znak ventrikularnega PT.

Na EKG-ju je možno ugotoviti, v katerem ventrikularnem mestu se nahaja heterotopični fokus desnega in levega ventrikularnega PT, enaka konfiguracija kompleksov QRS v vodih V1-2 in V5-6 je značilna za ekstrasistole z istim imenom. Vendar so to podrobnosti, ki nimajo praktičnega pomena.

Pomembnejša je dodelitev monotipa, to je monoformne PT znotraj enega svinca, in polytopic, tj. poliformni PT znotraj enega vodila (sl. 28).

Različica slednje je tahikardija tipa »pirueta«, ipi »ples točk« (F. Dessertenne, 1876), bolj znana kot »dvosmerna (vretenasta) ventrikularna PT« (N.Amazur, 1984). Napoved za to obliko je še posebej slaba, smrtnost je visoka.

Znatno pomoč pri diagnozi paroksizma ventrikularnega PT in njegove diferenciacije od supraventrikularnega PT z aberantnim QRS zagotavljajo klinični znaki. Za supraventrikularni PT so bili navedeni v prejšnjem oddelku. Odlikuje se ventrikularna tahikardija

manj izrazit (praviloma) del srčnega utripa, običajno ne več kot 160 v 1 minuti;

nekatere nepravilnosti v ritmu;

atrioventrikularno disociacijo, t.j. kombinacija redkih (vratnih žil) in pogostih arterijskih pulzov;

periodični pojav pomnoženih ("velikanskih") valovnih venskih impulzov, ki se pojavijo, ko atrijske in ventrikularne sistole sovpadajo in so bolje vidne v predelu desne supraklavikularne jame;

iz istega razloga periodični pojav topovskega tona * 1;

odsotnost pojava "spastičnega urina";

nagnjenost k hitremu razvoju hemodinamskih motenj med dolgotrajnim napadom, aritmogenim šokom (kolapsom), pljučnim edemom;

neuspešnost "vagus testov".

Za večjo prepoznavnost so v tabeli primerjani diagnostični kriteriji za super ventrikularno in ventrikularno PT. 3

Klinično-prognostični vidik ventrikularnega PT je veliko bolj resen. Prehodni paroksisperm obicajno malo vpliva na zdravje bolnikov. Dolgotrajni napadi lahko povzročijo ne le hude kršitve regionalne in splošne hemodinamike, ampak se pogosto spremenijo v ventrikularno fibrilacijo.

Viri: A. P. Meshkov - ABC klinične EKG

A.V. Strutynsky - Elektrokardiogram: Analiza in interpretacija

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija (diferenciacija)

V nekaterih primerih, z supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo, pa tudi z supraventrikularno ekstrasistolo, je oblika ventrikularnih kompleksov neprimerna in potem je razlika med to motnjo in ventrikularno paroksizmalno tahikardijo lahko precejšnje težave.

Znani so posredni elektrokardiografski znaki, ki razlikujejo supraventrikularno tahikardijo od aberantnih kompleksov QRS pred ventrikularno tahikardijo. Torej se domneva, da širina aberantnih kompleksov QRS z supraventrikularno tahikardijo običajno ne presega 0,12 s, pri ventrikularni tahikardiji pa je običajno večja.

Nenormalni ventrikularni kompleksi imajo v večini primerov obliko, značilno za blokado njegovega desnega svežnja. Ti znaki so nedvomno zelo relativni. Razmerje med P valom in ventrikularnim EKG kompleksom pomaga pri razlikovanju teh vrst paroksizmalne tahikardije. Pri supraventrikularnih tahikardijah so P zob skoraj vedno povezani s ventrikularnimi kompleksi, v ventrikularnih tahikardijah pa ta povezava v večini primerov ni.

Kot smo že omenili, so P zobje najbolj jasno zaznane v požiralniku ali atrijskem EKG-ju, kar praviloma omogoča, da v dvomljivih primerih postavite pravilno diagnozo.

Slika prikazuje pacientov EKG v starosti 69 let z diagnozo ishemične bolezni srca, aterosklerotično kardiosklerozo, paroksizmalno tahikardijo. Na tem EKG-ju je bil zabeležen napad tahikardije s frekvenco 230 na minuto. Kompleksi QRS se razširijo in deformirajo glede na vrsto blokade njegovega desnega svežnja. Niv ene od običajnih površinskih svinčnikov P ni zaznano. Pri atrijskem svincu, ki je na sliki označen s črkami EPE, so zobci P, povezani z ventrikularnimi kompleksi, jasno vidni, kar kaže na zelo verjetno supraventrikularni izvor tahikardije.

Posebna vrsta paroksizmalne tahikardije je ti dvosmerna tahikardija z izmeničnimi ventrikularnimi kompleksi z različnimi smeri glavnih zob. Pri supraventrikularni dvosmerni tahikardiji je ta pojav povezan z intermitentnimi motnjami intraventrikularne prehodnosti. Dvosmerna tahikardija je lahko tudi ventrikularnega izvora, kot je opisano spodaj.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija ima več sort, včasih jih lahko prepozna tudi običajni EKG. Zlasti izolirana je sinusna atrijska, atrijska in atrioventrikularna tahikardija.

"Praktična elektrokardiografija", VL Doshchitsin